Jewiki unterstützen. Jewiki, die größte Online-Enzy­klo­pädie zum Judentum.

Helfen Sie Jewiki mit einer kleinen oder auch größeren Spende. Einmalig oder regelmäßig, damit die Zukunft von Jewiki gesichert bleibt ...

Vielen Dank für Ihr Engagement! (→ Spendenkonten)

How to read Jewiki in your desired language · Comment lire Jewiki dans votre langue préférée · Cómo leer Jewiki en su idioma preferido · בשפה הרצויה Jewiki כיצד לקרוא · Как читать Jewiki на предпочитаемом вами языке · كيف تقرأ Jewiki باللغة التي تريدها · Como ler o Jewiki na sua língua preferida

Arterielle Hypertonie

Aus Jewiki
Zur Navigation springen Zur Suche springen
Klassifikation nach ICD-10
I10.0 Arterieller Hypertonus
ICD-10 online (WHO-Version 2013)

Die arterielle Hypertonie, oft verkürzt auch Hypertonie (von griechisch ὑπέρ hyper ‚über(mäßig)’ und τείνειν teinein ‚spannen’)[1], Hypertonus, Hypertension oder im täglichen Sprachgebrauch Bluthochdruck genannt, ist ein Krankheitsbild, bei dem der Blutdruck des arteriellen Gefäßsystems chronisch erhöht ist. Nach Definition der WHO gilt ein systolischer Blutdruck von mehr als 140 mmHg und/oder ein diastolischer Blutdruck von mehr als 90 mmHg als Hypertonie. Nicht in dieser Definition eingeschlossen sind vorübergehende Blutdruckerhöhungen durch Erkrankung, Medikamente oder Schwangerschaft.

Ursachen

Ursachen der arteriellen Hypertonie sind Störungen des Hormonsystems, des Herz-Kreislauf-Systems sowie Nierenschäden. Dem größten Teil der Erkrankungen liegen jedoch weitgehend unbekannte Faktoren zugrunde.

Die arterielle Hypertonie weist meist nur unspezifische Symptome auf. Folgeschäden wie die koronare Herzkrankheit mit der Folge von Herzinfarkten sowie Nierenversagen und Schlaganfall sind allerdings für einen Großteil der Todesfälle in den Industrieländern verantwortlich. Zur Behandlung stehen verschiedene Medikamentengruppen zur Verfügung, die in Verbindung mit Änderungen des Lebensstils den Blutdruck effektiv senken und das Risiko der Komplikationen deutlich mindern können.

Auch die Vererbung spielt eine große Rolle. Leiden beispielsweise die Eltern bereits unter Hypertonie, erhöht sich das Risiko, selbst von Bluthochdruck betroffen zu sein, um ein Vielfaches.

Epidemiologie

Die Krankheitshäufigkeit (Prävalenz) der arteriellen Hypertonie ist in den Industrieländern seit den 1980er Jahren konstant hoch. Sie liegt bei 10–50 % der Gesamtbevölkerung, wobei die Häufigkeit mit dem Alter deutlich ansteigt. Über 20 % der Mitteleuropäer haben einen stark erhöhten systolischen Blutdruck von über 160 mmHg, bei den über 80-jährigen liegt dieser Anteil sogar bei 30 %. Damit ist sie einer der häufigsten Beratungsanlässe in einer allgemeinmedizinischen Praxis.[2] Die arterielle Hypertonie tritt jedoch auch bei Jüngeren auf. In der Altersgruppe der 25- bis 29-Jährigen ist der Druck in den Gefäßen bei etwa jeder zehnten Frau und etwa jedem vierten Mann zu hoch. Mit steigendem Lebensalter nimmt die Häufigkeit des Bluthochdrucks stark zu. Bei den über 60-jährigen weist nur noch etwa jeder Vierte normale Blutdruckwerte auf. Das Verhältnis von betroffenen Frauen zu Männern ändert sich mit dem Alter. Während es im jugendlichen Erwachsenenalter 2:3 beträgt, überwiegen bei den 60-jährigen die Frauen mit etwa 4:3.[3][4][5]

Die höchste Hypertonie-Prävalenz in Europa findet sich in Deutschland, auch bei der Schlaganfall-Mortalität steht Deutschland mit an Europas Spitze.[5]

Ein wichtiger blutdrucksteigernder Faktor kann die Erwerbstätigkeit sein. Von Arbeitenden mit einem durchschnittlichen Alter von 44 Jahren hatten nur 35 % einen normalen Blutdruck, und von den Bluthochdruckkranken hatten nur 7,5 % unter blutdrucksenkender Therapie normale Blutdruckwerte. Das zeigten Blutdruck-Langzeitmessungen während der Arbeit, die über fünf Jahre hinweg immer wieder durchgeführt wurden.[6] Die Zielwerte für Blutdruck werden in Deutschland meistens nicht erreicht: Nur maximal jeder fünfte Hypertonie-Patient in Deutschland hat einen Blutdruck unter 140/90 mmHg oder bei erhöhtem Risiko (z. B. Diabetes) unter 130/80 mmHg.[7] Von 20 Mio. Menschen, die in Deutschland unter Hypertonie litten, würden nur 10 % der Männer und 21 % der Frauen richtig behandelt. Zwar würden 75 % der hypertonen Diabetiker behandelt, aber nur 7,5 % erreichten den Zielwert von unter 130/80 mmHg.[8]

Ätiologie und Pathogenese (Ursachen und Verlauf)

Bei der überwiegenden Zahl der Erkrankungen kann keine eindeutige Ursache (Ätiologie) ausgemacht werden. Man spricht in diesem Fall von einer primären oder essentiellen Hypertonie. Kann hingegen eine zugrundeliegende Erkrankung identifiziert werden, bezeichnet man die Hypertonie als sekundär.

Durch eine Reihe von Ursachen kommt es zu temporären Blutdruckerhöhungen, die von vielen Autoren zur sekundären Hypertonie gezählt werden, jedoch die Definition im engeren Sinn nicht erfüllen und bei Ausschaltung der ursächlichen Faktoren reversibel sind. Zu diesen Ursachen zählen Erkrankungen des zentralen Nervensystems (Entzündungen, Hirndruckerhöhungen, Vergiftungen), Auswirkungen von Medikamenten (Ovulationshemmern, Kortikosteroiden, nichtsteroidalen Antiphlogistika), Genussmittel (Lakritze) und Drogen (Kokain, Amphetamine). Auch während der Schwangerschaft kommt es häufig (etwa 10 %) zu Erkrankungen mit erhöhtem Blutdruck. Man differenziert dabei schwangerschaftsinduzierte Hypertonien (SIH) von aufgepfropften Formen, bei denen sich eine vorbestehende Hypertonie verschlimmert, und präexistenten Formen, die unabhängig von der Schwangerschaft bestehen. Die schwangerschaftinduzierte Hypertonie mit Proteinverlust (Präeklampsie) ist eine relevante Ursache für die Sterblichkeit von Mutter und Kind während der Schwangerschaft und muss gezielt behandelt und überwacht werden.[9]

Primäre Hypertonie

Bei bis zu 95 % der Patienten kann keine körperliche Ursache des erhöhten Blutdrucks ausgemacht werden. Diese primäre oder essentielle Hypertonie ist multifaktoriell bedingt und weiterhin nicht abschließend geklärt. Eine genetische Komponente spielt dabei eine Rolle, verschiedene Mutationen sind bekannt, die jedoch für sich genommen eine Erkrankung nicht erklären können (polygene Ursache). Daneben sind extrem seltene Hypertonieformen bekannt, die auf die Veränderung eines einzelnen Gens (monogen) beruhen. Für eine genetische Ursache spricht auch, dass die Mehrzahl der Hypertoniker eine positive Familienanamnese hat, d. h., andere Familienmitglieder sind ebenfalls betroffen. Verschiedene Faktoren des Lebensstils (Konstitution, Alkohol-, Tabakkonsum und übermäßiger Kochsalzkonsum, Stress, hormonelle Gründe) spielen eine stark begünstigende Rolle.[9]

Zur Pathogenese der primären Hypertonie bestehen verschiedene Theorien. Häufig tritt die Hypertonie im Rahmen eines metabolischen Syndroms auf. Die damit einhergehende Insulinresistenz und die konsekutive Hyperinsulinämie tragen dabei möglicherweise durch zwei Mechanismen zur Blutdruckerhöhung bei. Zum einen bewirkt Insulin eine direkte Salz- und Wasserretention in der Niere, zum anderen hat Insulin einen proliferativen Effekt auf Gefäßmuskelzellen, was zu einer Widerstandserhöhung im Blutkreislauf führt. Störungen des Ionentransportes an der Membran von Gefäßzellen werden für eine erhöhte Reagibilität der arteriellen Widerstandsgefäße verantwortlich gemacht. Bei Patienten mit arterieller Hypertonie ist weiterhin oft eine verminderte Aktivität der endothelialen NO-Synthase mit verminderter NO-Produktion (Stickstoffmonoxid) nachweisbar. Diese Veränderungen scheinen eine Rolle bei der Hypertonie zu spielen, die jedoch nicht vollständig verstanden ist. Das körpereigene Steuerungssystem RAAS scheint hingegen bei der primären Hypertonie nur eine untergeordnete Rolle zu spielen.[9]

Psychotherapie - insbesondere verhaltenstherapeutische Verfahren wie Biofeedback - wurde in verschiedenen Studien als wirksam in der Behandlung von Bluthochdruck belegt und sie wird in der Regel in Kombination mit blutdrucksenkender Medikation eingesetzt.[10] Der Psychoanalytiker Franz Alexander hatte 1950 die essentielle Hypertonie als eine der sieben klassischen psychosomatischen Erkrankungen beschrieben (Holy Seven).[11] Auch wenn Alexanders Sicht von späterer Forschung in einzelnen Punkten angezweifelt wurde (siehe Holy Seven), ist die Bedeutung psychosomatischer Faktoren für den Blutdruck heute weitgehend anerkannt.[10]

Die primäre Hypertonie ist eine Ausschlussdiagnose und darf erst gestellt werden, wenn andere Ursachen ausgeschlossen werden können. Sie muss langdauernd oder lebenslang mit blutdrucksenkenden Maßnahmen behandelt werden.

Sekundäre Hypertonie

Die sekundäre Hypertonie ist eine Bluthochdruckerkrankung, deren Ursache andere Grundkrankheiten sind. Dies ist bei 5–15 % aller Hochdruck-Patienten der Fall. Die Behandlung der Grunderkrankung spielt bei der Therapie neben der Blutdrucksenkung eine wichtige Rolle. Die häufigsten Ursachen einer sekundären Hypertonie sind Erkrankungen der Nieren, des endokrinen Systems sowie der Gefäße. Die Häufigkeitsangaben dazu werden mit deutlichen Unterschieden angegeben.[3][9]

Angiografie einer Nierenarterienstenose
  • Nierenerkrankungen sind die häufigste Ursache für eine sekundäre Hypertonie: Man unterscheidet dabei Erkrankungen der Nierenarterien und des Nierengewebes. Erkrankungen des Nierengewebes (renoparenchymatöse Form) werden durch chronische Entzündungen (Glomerulonephritis, interstitielle Nephritis), durch diabetische Schäden (Nephropathie), Zystennieren oder durch mechanische Kompression der Nieren (Page-Niere) verursacht. Dies hat pathogenetisch eine verminderte Fähigkeit zur Salzausscheidung und damit eine Erhöhung des Blutdrucks zur Folge. Die Verengung der Nierenarterie (Nierenarterienstenose), die als renovaskuläre Form bezeichnet wird, ist durch Arteriosklerose, Bindegewebserkrankungen (Fibromuskuläre Dysplasie) oder Entzündungen bedingt. Dadurch wird die Niere ungenügend durchblutet, was das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) aktiviert. Dieses bewirkt eine Gefäßverengung, Aktivierung des sympathischen Nervensystems und eine verminderte Salzausscheidung in der Niere, was wiederum ein erhöhtes Blutvolumen zur Folge hat. Alle diese Mechanismen tragen zu einem Blutdruckanstieg bei (Goldblatt-Mechanismus). Die Behandlung einer renovaskulären Hypertonie besteht in der Weitung der Arterienverengung mittels Katheter (Angioplastie). Besteht die Stenose jedoch über längere Zeit, kann durch die dadurch entstehenden Nierengewebsschäden die Hypertonie auch nach einer solchen Behandlung weiterbestehen (renale Fixierung).
  • Störungen im Hormonhaushalt können durch eine Anzahl verschiedener Erkrankungen bedingt sein. Bei einem Conn-Syndrom führt ein erhöhter Aldosteron-Spiegel zu einer Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (siehe oben). Die normokaliämische Variante (mit normalem Kaliumspiegel) des Conn-Syndroms könnte neueren Untersuchungen zufolge einen Großteil der sekundären Hypertonien ausmachen.[12] Bei einem Phäochromozytom verursacht die exzessive Adrenalin- und Noradrenalin-Produktion eine Aktivierung des sympathischen Nervensystems, bei einem Cushing-Syndrom bewirken die vermehrten Kortikoid-Hormone eine verstärkte Salzrückresorption in der Niere. Weitere, seltenere Ursachen sind ein adrenogenitales Syndrom, eine Akromegalie (vermehrte Wachstumshormon-Produktion) und ein Hyperparathyreoidismus (Überfunktion der Nebenschilddrüsen). Auch die Einnahme von Kontrazeptiva kann eine Hypertonie bewirken.
  • Bei einer Aortenisthmusstenose (angeborene Missbildungen der Hauptschlagader) besteht eine Verengung der Aorta im Aortenbogen, also der Krümmung der Schlagader oberhalb des Herzens. Durch diese Verengung steigt der Blutdruck an. Durch die verminderte Durchblutung der Nieren, die unterhalb dieser Engstelle liegen, kommt es durch dieselben Mechanismen wie bei einer Nierenarterienstenose zu einer arteriellen Hypertonie (siehe oben).
  • Beim Schlafapnoe-Syndrom kommt es durch die auftretenden sympathikotonen Weckreaktionen zu einer insbesondere nachts auftretenden Blutdruckerhöhung. Durch die Behandlung des Schlafapnoe-Syndroms (CPAP-Therapie) bessert sich die Hypertonie meist deutlich.

Klinisches Bild

Symptome

Eine Hypertonie verläuft oft symptomlos oder verursacht nur uncharakteristische Beschwerden. Typisch ist ein am Morgen auftretender Kopfschmerz, der sich durch eine Erhöhung des Bettkopfendes verringern lässt. Weitere mögliche Symptome sind Schwindel, Übelkeit, Nasenbluten (Epistaxis), Abgeschlagenheit und Schlaflosigkeit. Bei stark erhöhtem Blutdruck können Luftnot (Dyspnoe) bei Belastung, Angina pectoris und Sehstörungen auftreten. Auffällige Veränderungen des Durstgefühls, bei der Häufigkeit des Wasserlassens, bei Schweißneigung oder Belastungsfähigkeit können ebenfalls Anzeichen eines erhöhten Blutdrucks sein. Die arterielle Hypertonie kann jedoch auch lange asymptomatisch (ohne Beschwerden) verlaufen. Häufig macht sie sich erst durch die Folgeschäden bemerkbar, weshalb sie zuweilen auch als „lautloser Mörder“ (silent killer) bezeichnet wird.

Verlaufsformen

Bei einer labilen und bei der belastungsabhängigen Hypertonie sind die Blutdruckwerte nur zeitweilig beziehungsweise bei Belastung erhöht, während dies bei der stabilen Hypertonie dauerhaft der Fall ist. Als maligne oder akzelerierte Hypertonie bezeichnet man eine schwere Verlaufsform mit einem systolischem Blutdruck von über 140 mmHg und/ oder einem diastolischer Blutdruck von über 90 mmHg, die meist mit einer deutlichen Symptomatik einhergeht. In der Literatur und in den amerikanischen sowie europäischen Leitlinien finden sich allerdings unterschiedliche Angaben zur Definition und den Grenzwerten zur Behandlungsbedürftigkeit einer malignen Hypertonie. Neben Übelkeit und Erbrechen stehen Symptome wie Kopfschmerz, Seh- und Bewusstseinsstörungen, Krampfanfälle und andere neurologische Ausfallserscheinungen im Vordergrund.[9] Teilweise werden auch Augenhintergrundveränderungen höheren Grades, aufgehobener Tag-Nacht-Rhythmus in der Langzeitblutdruckmessung und die Entwicklung einer Niereninsuffizienz in die Definition eingeschlossen.

Die hypertensive Krise ist eine plötzlich auftretende Fehlregulation des Blutdrucks im systemischen Kreislauf mit einem kritischen Blutdruckanstieg, meist auf über 230/130 mmHg. Dabei besteht die Gefahr von akuten Organschäden wie eines Hirnschadens (Hochdruckenzephalopathie), eines akuten Herzversagens, eines Lungenödems, eines Herzinfarktes oder selten eines Aorteneinrisses (Aortendissektion). Beim Auftreten solcher Schädigungen spricht man von einem hypertensiven Notfall, der eine rasche medikamentöse Blutdrucksenkung notwendig macht.[3]

Folgen und Komplikationen

Arteriosklerose

Bluthochdruck ist als Risikofaktor für die Entwicklung der Arteriosklerose anerkannt. Kommen zum Risikofaktor Bluthochdruck noch Adipositas (starkes Übergewicht) sowie ein weiterer Risikofaktor – etwa Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) oder Fettstoffwechselstörungen (erhöhte Cholesterin- bzw. LDL-Werte) – hinzu, besteht eine signifikant erhöhte Gefahr, im Laufe des Lebens eine Herz-Kreislauf-Erkrankung zu erleiden.

Nach Angaben der Deutschen Hochdruckliga werden 45 % der Todesfälle bei Männern und 50 % der Todesfälle bei Frauen durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen verursacht, welche mit arterieller Hypertonie in Zusammenhang stehen, wie Koronare Herzkrankheit (KHK), Herzinfarkt, Herzinsuffizienz, Nierenversagen, Schlaganfall und arterielle Verschlusskrankheit.

Die Inzidenz der KHK-Todesfälle hängt annähernd linear vom Blutdruck ab; sie steigt von 10/10.000 Personenjahre (bei normalem Blutdruck) bis auf 60/10.000 Personenjahre (systolischer Druck > 180 mmHg). Da leichte und mittlere Blutdruckerhöhungen viel häufiger sind als extreme Drücke von mehr als 180 mmHg, erleiden insgesamt deutlich mehr Menschen mit mittleren Blutdruckwerten kardiovaskuläre Ereignisse. Das bedeutet aber auch, dass gerade Menschen mit nur etwas erhöhtem Blutdruck ebenfalls erkannt und behandelt werden müssen, um die hohe Zahl von kardiovaskulär bedingten Todesfällen deutlich abzusenken.

Die arterielle Hypertonie ist nach dem Zigarettenrauchen der zweitwichtigste und zugleich der häufigste Risikofaktor für das Auftreten einer Herz-Kreislauf-Erkrankung. Heutzutage stirbt jeder zweite (51 %) Deutsche und Österreicher an einer Herz-Kreislauf-Erkrankung. Allein 16.000 Österreicher sterben jährlich an einem Herzinfarkt.

Klassifikation nach ICD-10
I11.0 Hypertensive Herzkrankheit mit (kongestiver) Herzinsuffizienz
I11.9 Hypertensive Herzkrankheit ohne (kongestive) Herzinsuffizienz
ICD-10 online (WHO-Version 2013)

Hypertensive Herzkrankheit (HHK)

Neben dem erhöhten Arterioskleroserisiko bewirkt ein dauerhaft zu hoher Blutdruck eine Schädigung des Herzmuskels. Die Muskulatur wird dicker und steifer, so dass das Herz sich in der Diastole nicht mehr so leicht entspannen und Blut ansaugen kann (diastolische Compliancestörung). Hierdurch kommt es zu einer schlechteren Füllung des Herzens und zu Symptomen einer Herzschwäche (diastolische Herzinsuffizienz), hier insbesondere Luftnot unter Belastung bzw. bei schnellem Herzschlag (Tachykardie). Im Weiteren tritt die Herzrhythmusstörung Vorhofflimmern gehäuft auf und kann durch die teilweise erheblich hohe Herzfrequenz zu einer Verschlechterung der Symptomatik führen.

Entsprechend echokardiographischer Kriterien wird die HHK in vier Stadien unterteilt (Relaxationsstörung, Pseudonormalisierung, reversible und fixierte Restriktion). Neben den Hinweisen zur Dehnbarkeit fließt hierbei auch die Wanddicke des linken Ventrikels, die Vergrößerung des linken Vorhofs sowie die Höhe des pulmonal arteriellen Drucks in die Beurteilung mit ein.

Auch unter optimaler Behandlung ist diese Folgeerscheinung des Bluthochdrucks weitgehend irreversibel, die Symptomatik kann aber erheblich verbessert werden. Die Therapie besteht in

  • Normalisierung des Blutdrucks in Ruhe und unter Belastung,
  • Entlastung des Herzens durch Diuretika (Senkung des pulmonal arteriellen Drucks) und
  • Senkung der Herzfrequenz (Verlängerung der Diastole und damit der Füllungszeit des Herzens).

Weitere Organschäden

Der Bluthochdruck kann auch zu Veränderungen der Netzhautgefäße des Auges führen, so dass ein Fundus hypertonicus oder bei einer Bluthochdruckkrise auch eine seltene hypertensive Retinopathie auftreten kann.

Ebenfalls wird die Niere durch anhaltenden hohen Blutdruck geschädigt, und es kommt zur Einschränkung der Nierenfunktion (hypertensive Nephropathie).

Bluthochdruck – einer der „vier großen Risikofaktoren“

Bluthochdruck gilt – neben Diabetes mellitus einschließlich Folgeerkrankungen, zu denen oft auch Bluthochdruck gehört, Tabakrauchen und Hypercholesterinämie – als einer der „vier großen Risikofaktoren“. Eine große Metastudie der Northwestern University in Chicago – veröffentlicht 2012 im New England Journal of Medicine – analysierte diese Risiken anhand von 18 Studien, die insgesamt mehr als 250.000 Menschen (im Alter von 45 bis 75) untersucht und mindestens zehn Jahre lang begleitet hatten (Längsschnittstudie).[13] Ein Ergebnis: Schon einer dieser „großen Risikofaktoren“ kann das normale Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen – im Speziellen Herzinfarkt und Schlaganfall – auf etwa das Zehnfache steigern. Menschen mit zwei oder mehr dieser Risikofaktoren haben ein noch höheres Risiko.

„Ein männlicher Nichtraucher ohne Diabetes mit unauffälligem Blutdruck (nicht über 120 zu 80) und einem normalen Cholesterinspiegel (maximal 180 Milligramm pro Deziliter) hat […] nur ein Herz-Kreislauf-Erkrankungsrisiko von 1,4 Prozent. Jemand, bei dem einer dieser Werte stark erhöht ist, der raucht oder Diabetiker ist, muss dagegen zu 40 Prozent im Laufe seines Lebens mit einem Infarkt rechnen.“[14]

Angesichts dieser Datenlage empfehlen Mediziner Menschen mit Bluthochdruck, nach Möglichkeit andere dieser Risikofaktoren (z. B. das Rauchen) zu vermeiden. Mehr als 250.000 Menschen erleiden pro Jahr in Deutschland einen Herzinfarkt. Zwar überlebt inzwischen beinahe jeder ins Krankenhaus gebrachte Herzinfarktpatient, doch oft bleiben eine Herzinsuffizienz oder eine schwerwiegende Herzrhythmusstörung zurück, die vorzeitig zum Tode führen können.[14]

Diagnostik

Die diagnostischen Maßnahmen verfolgen drei Ziele: Das Vorliegen einer arteriellen Hypertonie wird durch Blutdruckmessungen diagnostiziert und objektiviert; Ursachen einer sekundären Hypertonie werden gesucht; Folgeschäden werden dokumentiert und das kardiovaskuläre Risiko wird ermittelt. Neben Anamnese und körperlicher Untersuchung kommen dabei Labor- und Urindiagnostik, EKG, Echokardiografie, Ophthalmoskopie (Augenhintergrundsspiegelung) und andere diagnostische Mittel zum Einsatz.[9]

Das Phänomen, dass Menschen mit sonst normalem Blutdruck bei Messungen durch medizinisches Personal wiederholt erhöhte Blutdruckwerte aufweisen, wird oft als Weißkittelhypertonie bezeichnet. Folgende Fehlerquellen oder Einflussfaktoren werden genannt:[15] Stuhl- oder Harndrang: Effekt auf den systolischen Wert bis zu +27 mmHg, diastolisch bis zu +22 mmHg, Weißkitteleffekt: systol. bis zu +22/ diastol. bis zu +14, Sprechen: +17/+13, Rauchen: +10/+8, Kaffeetrinken: +10/+7, akute Kälte (Zugluft): +11/+8, fehlende Rückenunterstützung: +8/+6–10, Manschette zu schmal: −8/+8, Beine überkreuzt: variabel, emotionale Belastung: variabel. Daher sollten diese Gelegenheitsmessungen durch Selbstmessungen des Patienten und möglichst auch durch 24-Stunden-Messungen ergänzt werden. Es ist auch möglich, belastungsabhängige Blutdruckspitzen durch Untersuchung am Fahrrad-Ergometer zu erfassen.

Klassifikationen

Die Weltgesundheitsorganisation[16] hat 1999 eine Klassifikation der arteriellen Hypertonie vorgestellt, der auch die deutschen medizinischen Fachgesellschaften folgen[17] (siehe Tabelle). Die in den USA veröffentlichten Richtlinien (JNC7-Report) unterscheiden sich nur geringfügig davon. So definieren sie etwa keine zusätzliche Stufe 3.[18] Die in dieser Klassifikation vorgestellten Schweregrade sind explizit als flexible Richtwerte vorgesehen. Die Diagnose einer Hypertonie sollte vielmehr das kardiovaskuläre Gesamtrisiko in Betracht ziehen. Dieses steigt zwar linear mit systolischem und diastolischem Blutdruck, ist aber darüber hinaus von weiteren Risikofaktoren wie Alter, Rauchen, erhöhten Cholesterinwerten, Adipositas, positiver Familienanamnese, Vorerkrankungen wie Diabetes, Schlaganfälle, Herz-, Nieren- und Gefäßerkrankungen abhängig. In Konsequenz kann es deshalb notwendig sein, beim Vorhandensein solcher Faktoren auch einen hoch-normalen Blutdruck schon zu behandeln.[17]

Bewertung systolisch (mmHg) diastolisch (mmHg)
optimaler Blutdruck < 120 < 80
normaler Blutdruck 120–129 80–84
hoch-normaler Blutdruck 130–139 85–89
milde Hypertonie (Stufe 1) 140–159 90–99
mittlere Hypertonie (Stufe 2) 160–179 100–109
schwere Hypertonie (Stufe 3) > 180 > 110
isolierte systolische Hypertonie > 140 < 90

Die WHO teilt die Hypertonie weiterhin klinisch nach Organschädigung von Gefäßen, Augen, Herz, Nieren etc. in drei Grade ein. Als Grad I wird dabei eine Hypertonie ohne Endorganschäden bezeichnet, bei Grad II liegen milde Schäden vor (Fundus hypertonicus Grad I und II, Plaquebildung in größeren Gefäßen, leichte Nieren- und Herzschäden). Grad III beinhaltet schwere Organschäden mit manifesten kardiovaskulären Folgeerkrankungen: Angina pectoris, Herzinfarkt, Herzinsuffizienz, neurologische Symptome (TIA, Schlaganfall), periphere Verschlusskrankheit, Aortendissektion, Fundus Hypertonicus III und IV, Niereninsuffizienz.[3]

In der ICD-10 wird (Stand 2008) nur eine Unterteilung in benigne und maligne Hypertonie vorgenommen.

Therapie

Das Ziel der Behandlung ist eine maximale Risikoreduktion kardiovaskulär bedingter Krankheit (Morbidität). Dazu müssen neben der Blutdruck-Therapie auch alle anderen beeinflussbaren Risikofaktoren identifiziert und reduziert werden.[9]

Eine signifikante Senkung der Sterblichkeit (Letalität) durch die medikamentöse Behandlung wurde in großen, placebokontrollierten Studien nachgewiesen. Durchschnittlich kann dabei eine Senkung des relativen Risikos von 12–15 % erreicht werden. Dies gilt auch für die isolierte systolische Hypertonie und ist vom Geschlecht unabhängig. Die Gesamtzahl der Herzinfarkte und Schlaganfälle wird deutlich verringert.[17][19][20]

Darüber, wie weit der Blutdruck wirklich gesenkt werden sollte, wird schon seit langem diskutiert. Während in den letzten Leitlinien des amerikanischen National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) eine aggressive Senkung unter 140 mmHg verlangten, wird das Therapieziel nun viel lockerer genommen.[21] Bei Diabetikern wurden sogar noch niedrigere Drücke unter einem systolischen Wert von 130 mmHg verlangt. Nun liegen aber Studien vor, dass eine Senkung unter 160 mmHg systolisch ausreichend sein kann. Bei unkompliziertem Blutdruck ab einem Lebensalter von 60 Jahren wird nun auch erst eine Behandlung ab einem systolischen Blutdruck über 150 mmHg gefordert[22][23][24][25].

In der Realität werden Hochdruckpatienten teilweise unzureichend medikamentös versorgt. In einer Untersuchung wurde nur jeder zweite Patient bei gegebener Hochdruck-Indikation therapiert. In der Einschätzung der Qualität ihrer Hochdrucktherapie verschätzten sich Hausärzte ebenso wie Kardiologen. In 60 % der Fälle meinten sie, die Krankheit „optimal eingestellt“ zu haben, während dies nur bei 35 % der Fälle tatsächlich zutraf.[26]

Allgemeinmaßnahmen

Der Veränderung des Lebensstils kommt als Grundlage der Therapie eine wichtige Rolle zu. Das gilt gleichermaßen für Patienten vor Beginn einer medikamentösen Therapie und für solche, die bereits behandelt werden. Zur dauerhaften Lebensstilveränderung kann der Besuch einer Herzschule sinnvoll sein.

Faktoren, die nachgewiesenermaßen den Blutdruck und das kardiovaskuläre Risiko senken können, sind:[17][18]

  • Die Beendigung des Rauchens bewirkt keine direkte Blutdrucksenkung, ist aber vermutlich die wichtigste Maßnahme, um das Risiko von Komplikationen zu vermindern. Personen, die das Rauchen im mittleren Lebensalter aufgeben, haben eine genauso lange Lebenserwartung wie Nichtraucher. Rauchen vermindert zudem die Wirksamkeit einiger antihypertensiver Medikamente wie etwa von Betablockern.[27]
  • Alkoholkonsum und das Auftreten von Bluthochdruck korrelieren positiv miteinander, zudem ist bei hohem Alkoholkonsum das Schlaganfallrisiko deutlich erhöht. Alkohol reduziert ebenfalls die Wirksamkeit der medikamentösen Therapie. Die maximale Alkoholmenge sollte pro Tag 30 g bei Männern und 20 g bei Frauen nicht übersteigen.[28] Durch die Einschränkung des Konsums lässt sich eine Blutdrucksenkung um 2–4 mmHg bewirken.[18]
  • Eine Gewichtsreduktion bei Übergewicht (Adipositas) kann den Blutdruck deutlich senken (5–20 mmHg pro 10 kg) und beeinflusst Insulinresistenz, Diabetes mellitus, erhöhte Blutfettwerte und Herzinsuffizienz positiv. Eine Kombination mit anderen Allgemeinmaßnahmen erhöht dabei die Effekte.[17][18] Eine Lebensstiländerung mit Gewichtsreduktion durch Ernährungsumstellung und Sport senkt nicht nur den Blutdruck, sondern vermindert durch Vor- und Nachlastsenkung am Herzen auch deutlich die linksventrikuläre Muskelmasse. Die Leistungssteigerung auf dem Ergometer und die verminderte Belastungsdyspnoe sind auch auf eine Abnahme der linksventrikulären Hypertrophie (LVH) und die Besserung der diastolischen Funktion zurückzuführen. Bei jedem zweiten Patienten sinkt der Blutdruck mit dem Gewicht. Warum nur etwa die Hälfte der Patienten messbar auf eine Gewichtsabnahme anspricht, ist derzeit Gegenstand der Forschung. Der Blutzucker hingegen sinkt bei jedem Patienten, der Übergewicht abbaut, prozentual im Mittel deutlicher als der Blutdruck.[29]
  • Regelmäßige körperliche Aktivität senkt schon bei geringer Intensität den Blutdruck um 4–9 mmHg. Die beste Wirkung wird erreicht, wenn mehrmals die Woche über mindestens 30 Minuten Sport getrieben wird. Geeignet sind Schwimmen, Laufen und Wandern, nicht hingegen Sportarten mit großer Kraftanstrengung wie etwa Gewichtheben.[30] Die körperliche Aktivität ist ein sensitiver Prädiktor für kardiovaskuläre Sterblichkeit.[31]
  • Der übermäßige Konsum von Kochsalz kann zur Häufigkeit und zum Ausmaß des Bluthochdrucks beitragen.[32] Ganz gesichert ist der Zusammenhang zwischen Kochsalz und Bluthochdruck nicht.[33] Eine Reduktion des täglichen Konsums auf unter sechs Gramm kann eine Senkung des Blutdrucks von bis zu 8 mmHg bewirken, in Kombination mit anderen Maßnahmen noch mehr. Die Wirkung von blutdrucksenkenden Mitteln wird durch eine solche Reduktion verstärkt.[34] Wer täglich 2,5 g weniger Kochsalz (1 g Natrium) zu sich nimmt, vermindert sein Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen um ein Viertel.[35] Nach einer Modellrechnung im New England Journal of Medicine würde allein in den USA der tägliche Verzicht auf 3 g Salz pro Person 44.000 bis 92.000 weniger Todesfälle pro Jahr bedeuten. Die Autoren der Studie rechnen mit 54.000 bis 99.000 weniger Herzinfarkten und 32.000 bis 66.000 weniger Schlaganfällen im Jahr.[36]
  • Der Körper benötigt ausreichend Kalium, um Hypertonie und Schlaganfällen vorzubeugen und entgegenzuwirken. Ein ausgewogenes Verhältnis von Natrium und Kalium ist für die Regulation des Blutdrucks besonders wichtig. Die Reduzierung des täglichen Kochsalzkonsums und die Steigerung der Kaliumzufuhr sind daher eine relativ einfache Methode, etwas für die Gesundheit zu tun.[37] Um mehr Kalium zu sich zu nehmen, wird empfohlen, mehr Obst und Gemüse zu essen, denn die enthalten vor allem viel Kaliumcitrat, das nachweislich den Blutdruck senkt.[38]
  • Ein vermehrter Konsum von Obst, Gemüse und Fisch sowie die Reduktion von gesättigten Fettsäuren ist ein weiteres effektives Mittel, um eine Blutdrucksenkung zu bewirken (8–14 mmHg) und das kardiovaskuläre Gesamtrisiko zu begrenzen.[39][40] Hier kommt den sekundären Pflanzenstoffen, insbesondere den Flavonoiden (Taxifolin), eine wachsende Rolle zu. Epidemiologische und In-Vivo-Studien weisen auf einen positiven Einfluss bei verschiedenen Herz-Kreislauf-Erkrankungen hin. Dazu gehören insbesondere die Hemmung der ROS-bildenden Enzyme, Hemmung der Thrombozytenfunktion, Hemmung der Leukozyten-Aktivierung, Bluthochdruck senkende und gefäßerweiternde Eigenschaften.[41]
  • Eine Studie, die den Einfluss von Omega-3-Fettsäure-haltigen Fischmahlzeiten untersuchte, konnte eine signifikante Blutdrucksenkung zeigen.[39]
  • In einer experimentellen Studie zur Sonnenexposition führte eine Bestrahlung des Unterarmes der Probanden durch UVA-Strahlen zu einer vermehrten Freisetzung von Stickstoffmonoxid in der Haut mit einer Erweiterung der Blutgefäße und einer messbaren Blutdrucksenkung.[42]

Medikamentöse Therapie

Mögliche Wirkstoffkombinationen

Die Behandlung erfolgt initial als Monotherapie mit einem Wirkstoff, bei nicht ausreichender Wirkung auch als Mehrfachkombination.

Mittel der ersten Wahl zur medikamentösen Therapie sind ACE-Hemmer, AT1-Antagonisten, Betablocker, Diuretika und Calciumantagonisten. Die Auswahl richtet sich nach dem Lebensalter und den Begleiterkrankungen des Betroffenen. Bei Schwangerschaft sind manche Medikamente nicht zugelassen und können das ungeborene Kind schädigen (siehe: Schwangerschaftshypertonie).

  • ACE-Hemmer vermindern die Synthese des blutdrucksteigernden Angiotensin II und damit die Aktivität des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems.
  • Angiotensin-1-Rezeptor-Antagonisten setzen an einer anderen Stelle desselben Systems an, sie verhindern die Wirkung von Angiotensin II am Angiotensin-II-Rezeptor Subtyp 1 (AT1-Rezeptor). Sie sind teilweise besser verträglich als ACE-Hemmer.
  • Bei den Betablockern werden Substanzen aus der Gruppe der β1-selektiven Wirkstoffe eingesetzt. Die β1-Rezeptoren sind am Herz lokalisiert, über ihre Hemmung wird über die Abnahme der Auswurfleistung des Herzens der Blutdruck gesenkt.
  • Diuretika, bevorzugt vom Thiazid-Typ, bewirken über eine vermehrte Flüssigkeitsausscheidung in der Niere eine Volumenverminderung im Gefäßsystem und in der Folge ein Absinken des Blutdrucks.
  • Kalziumantagonisten vom Nifedipin-Typ vermindern den Gefäßtonus in den Arterien.

Diese Wirkstoffgruppen sind hinsichtlich der Sterblichkeitssenkung als therapeutisch gleichwertig zu betrachten.[43] Bezüglich der Auswirkungen auf die Gesamtzahl der Organkomplikationen (Schlaganfall, Herzinfarkt, Herzinsuffizienz) besteht jedoch eine heterogene Studiensituation.[17]

Mittel der zweiten Wahl sind Kaliumkanalöffner, α1-Antagonisten, α2-Agonisten, Renininhibitoren und NO-Donatoren.

Therapieresistente arterielle Hypertonie

Therapieresistente arterielle Hypertonie ist definiert als Bluthochdruck, der trotz Therapie mit drei oder mehr Hochdruckmedikamenten, darunter mindestens ein Diuretikum, nicht im Zielbereich liegt.[44] Bei etwa 20–30 % der Hypertoniker besteht eine Therapieresistenz, insbesondere in höherem Lebensalter oder bei Übergewicht.[45] Häufig liegt der Therapieresistenz eine sekundäre Hochdruckform zugrunde. Häufigste Ursache ist ein Hyperaldosteronismus, andere Ursachen sind obstruktives Schlafapnoesyndrom, chronische Nierenkrankheit, Nierenarterienstenose oder Phäochromozytom. Bei allen Patienten mit therapieresistentem Bluthochdruck sollte daher der Aldosteron/Renin-Quotient bestimmt werden, um einen Hyperaldosteronismus auszuschließen, auch wenn das Serum-Kalium normal ist. Durch Zugabe von Spironolacton in niedriger Dosierung (25 mg/d) zur Standardtherapie kann eine weitere Blutdrucksenkung erreicht werden, unabhängig von der Höhe des Aldosteron/Renin-Quotienten. Häufigste Nebenwirkung des Spironolactons ist eine Gynäkomastie mit Berührungsempfindlichkeit der Brust, die bei ca. 10 % der behandelten Männer auftritt. Wegen des Risiko einer Hyperkaliämie sind Kalium-Kontrollen erforderlich, insbesondere bei Patienten mit chronischer Nierenkrankheit, Diabetes mellitus, älteren Patienten oder gleichzeitiger Gabe eines ACE-Hemmers oder AT1-Antagonisten.[46]

Ist ein erhöhter Blutdruck medikamentös nicht einstellbar, wird seit 2009 die interventionelle renale Sympathikusdenervation, auch Renale Denervation genannt, als Therapieverfahren propagiert. Bei dieser Methode werden selektiv afferente sympathische Nervenfasern in den Nierenarterien unter Einsatz minimalinvasiver Methoden (Katheterablation) verödet. Eine radikale Durchtrennung der Nerven ist schon seit langen bekannt, führte aber im Gegensatz zur selektiven Methode zu erheblichen Nebenwirkungen.[47][48][49] Gegenüber den Vorläuferstudien mit wesentlich geringeren Patientenzahlen konnte durch die erste prospektive randomisierte Studie (sogenannte SYMPLICITY HTN-3-Studie) von 2014 mit 535 Patienten die bislang angenommene Sicherheit und Effektivität der invasiven Nierennervverödung jedoch nicht bestätigt werden. Der Unterschied des systolischen Blutdrucks von 15 mmHg in der Verumgruppe gegenüber der Placebogruppe sechs Monate nach dem Eingriff als postuliertes Studienziel ließ sich nicht nachweisen.[50][51]

Eine weitere invasive Methode bei schwer einstellbarer Hypertonie ist die Barorezeptorstimulation. Hierbei werden Druckrezeptoren im Bereich der Carotisgabel (Gabelung der Halsschlagader) über implantierte Elektroden gereizt. Einzelne Studien zeigen eine signifikante Blutdrucksenkung. Aufgrund des noch experimentellen Verfahrens ist diese Therapie spezialisierten Zentren im Rahmen von Studien vorbehalten.[49]

Weitere therapeutische Möglichkeiten

2007 wurde eine erste Studie zu einem Impfstoff (CYT006-AngQb) gegen arterielle Hypertonie vorgestellt. Dieser sollte im Patienten die Produktion von Antikörpern bewirken, die spezifisch gegen Angiotensin II gerichtet sind und die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems vermindern sollen. Wegen Unterlegenheit gegenüber bisherigen Therapieverfahren wurden weitere Studien an diesem Impfstoff 2009 eingestellt.[52]

Literatur

  • Tinsley R. Harrison u. a.: Harrison’s Principles of Internal Medicine. Mcgraw-Hill Professional, New York 2001, 2005, ISBN 0-07-007272-8.
  • Gerd Herold: Innere Medizin. Köln 2008.
  • Ernst Mutschler: Arzneimittelwirkungen. 8. Auflage. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, Stuttgart 2001, ISBN 3-8047-1763-2.

Leitlinien

Weblinks

Wiktionary: Hypertonie – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen

Einzelnachweise

  1. ↑ Renate Wahrig-Burfeind (Hrsg.): Wahrig. Illustriertes Wörterbuch der deutschen Sprache. ADAC-Verlag, München 2004, ISBN 3-577-10051-6, S. 404.
  2. ↑ W. Fink, G. Haidinger: Die Häufigkeit von Gesundheitsstörungen in 10 Jahren Allgemeinpraxis. In: Z. Allg. Med. 83.200, 102–108. Zitiert nach Womit sich Hausärzte hauptsächlich beschäftigen. MMW-Fortschr. Med. Nr. 16. 2007
  3. ↑ 3,0 3,1 3,2 3,3 Renz-Polster u. a., 2004
  4. ↑ Daten der Framingham-Studie, zitiert nach Harrison u. a., 2005
  5. ↑ 5,0 5,1 Hochdrucktherapie in Deutschland kurieren. In: Medical Tribune. 26. Januar 2007, S. 24
  6. ↑ DMW 131, 2006, 2580, zitiert nach Ärzte-Zeitung, 22. November 2006, S. 1
  7. ↑ Nach Lars-Christian Rump, in Ärzte-Zeitung, 26. November 2007, S. 4, Zielwerte für Blutdruck oft nicht erreicht.
  8. ↑ Versorgungslage unbefriedigend, MMM-Fortschr. (Med Nr. 49-50/2007 8149. Jg.), S. 6, zitiert nach Lars-Christian Rump, Präsident der Hochdruckliga-Tagung 2007 in Bochum
  9. ↑ 9,0 9,1 9,2 9,3 9,4 9,5 9,6 Harrison u. a., 2005
  10. ↑ 10,0 10,1 Alvin P. Shapiro: Hypertension and Stress: A Unified Concept. Psychology Press, 2013, ISBN 978-1-134-79345-7, S. 68 online bei google-books); Wolfgang Linden: Psychological Perspectives of Essential Hypertension: Etiology, Maintenance, and Treatment (= Karger biobehavioral medicine series. Bd. 3). Karger, Basel/ New York 1984, ISBN 978-3-8055-3662-2, insb. S. 6, mit Follow-up nach bis zu 24 Monaten (online bei google-books); Gene L Stainbrook, John W Hoffman, Herbert Benson: Behavioral therapies of hypertension: psychotherapy, biofeedback, and relaxation/meditation. In: Applied Psychology. Bd. 32, Nr. 2, April 1983, S. 119–135. Online-Publikation: ab 22. Januar 2008, doi:10.1111/j.1464-0597.1983.tb00899.x.
  11. ↑ Franz Alexander: Psychosomatic medicine. Its principles and applications. Norton, New York 1950, (DNB-online) Dt.: Psychosomatische Medizin. Grundlagen und Anwendungsgebiete. De Gruyter, Berlin 1951.
  12. ↑ Martin Reincke, Lysann Seiler, Lars C. Rump: Normokaliämischer primärer Hyperaldosteronismus . In: Deutsches Ärzteblatt. 100, Nr. 4, Deutscher Ärzte-Verlag, 24. Januar 2003, S. A-184 / B-169 / C-165.
  13. ↑ Lifetime Risks of Cardiovascular Disease. Ausgabe vom 26. Januar 2012
  14. ↑ 14,0 14,1 Franziska Draeger: Herzinfarkt: Lebenswandel hat mehr Einfluss auf Infarktrisiko als gedacht. In: zeit.de. 26. Januar 2012, abgerufen am 27. Dezember 2014.
  15. ↑ Der Hausarzt, 15/09, S. 54 f.
  16. ↑ WHO/ISH-Guidelines-Subcommittee: 1999 World Health Organization-International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension. Guidelines Subcommittee. In: Journal Hypertens. 17.1999, 151–183. PMID 10067786
  17. ↑ 17,0 17,1 17,2 17,3 17,4 17,5 Leitlinien zur Behandlung der arteriellen Hypertonie. Deutsche Hochdruckliga e. V. DHL – Deutsche Hypertonie Gesellschaft. 2013
  18. ↑ 18,0 18,1 18,2 18,3 A. V. Chobanian u. a.: The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure, the JNC 7 report. In: JAMA. 289.2003, 19 (May 21), 2560–2572. Erratum in: JAMA. 290.2003, 2 (Jul 9), 197. PMID 12748199
  19. ↑ R. Collins, S. MacMahon: Blood pressure, antihypertensive drug treatment and the risks of stroke and of coronary heart disease. In: Br Med Bull. 50.1994, 2 (Apr), 272–298. PMID 8205459
  20. ↑ F. Gueyffier, F. Boutitie u. a.: Effect of antihypertensive drug treatment on cardiovascular outcomes in women and men. A meta-analysis of individual patient data from randomized, controlled trials. The INDANA Investigators. In: Ann Intern Med. 126.1997, 10(May 15), 761−767. PMID 9148648
  21. ↑ New Guidelines for Management of High Blood Pressure Released
  22. ↑ Target Blood Pressure for Treatment of Isolated Systolic Hypertension in the Elderly
  23. ↑ . JATOS Study Group: Principal Results of the Japanese Trial to Assess Optimal Systolic Blood Pressure in Elderly Hypertensive Patients (JATOS). In: Hypertension Research. 31, 2008, S. 2115–2127, doi:10.1291/hypres.31.2115.
  24. ↑ Björn Dahl f, Richard B Devereux, Sverre E Kjeldsen, Stevo Julius, Gareth Beevers, Ulf de Faire, Frej Fyhrquist, Hans Ibsen, Krister Kristiansson, Ole Lederballe-Pedersen, Lars H Lindholm, Markku S Nieminen, Per Omvik, Suzanne Oparil, Hans Wedel: Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol. In: The Lancet. 359, 2002, S. 995–1003, doi:10.1016/S0140-6736(02)08089-3.
  25. ↑ The ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group: Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to angiotensin-converting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic: The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). In: JAMA. Band 288, Nummer 23, Dezember 2002, S. 2981–2997, ISSN 0098-7484. PMID 12479763.
  26. ↑ Zitiert nach Auch Kardiologe patzt beim Hypertonus. S. 11 und Hochdrucktherapie in Deutschland kurieren. S. 24. In: Medical Tribune. 26. Januar 2007
  27. ↑ R. Doll, R. Peto, J. Boreham, I. Sutherland: Mortality in relation to smoking. 50 years’ observations on male British doctors. In: BMJ. 328.2004, 7455 (Jun 26), 1519. PMID 15213107
  28. ↑ IB Puddey, LJ Beilin, V Rakic: Alcohol, hypertension and the cardiovascular system, a critical appraisal. In: Addict Biol. 2.1997, S. 159–170
  29. ↑ A. Wirth, Sonnenhang i a, 0-49214 Bad Rothenfelde, MMW, Nr. 22/2010, S. 41e
  30. ↑ RH Fagard: Exercise characteristics and the blood pressure response to dynamic physical training. In: Med Sci Sports Exerc. 33.2001, 6 (Jun), S. 484–492; discussion S. 493/494, PMID 11427774.
  31. ↑ L. Sandvik u. a.: Physical fitness as a predictor of mortality among healthy, middle-aged Norwegian men. In: N Engl J Med. 25.1993, 328 (Feb 25),S. 533–537, PMID 8426620.
  32. ↑ M. R. Law: Epidemiologic evidence on salt and blood pressure. In: American journal of hypertension. Band 10, Nummer 5 Pt 2, Mai 1997, S. 42S–45S, ISSN 0895-7061. PMID 9160779. (Review).
  33. ↑ K. Stolarz-Skrzypek, T. Kuznetsova u. a.: Fatal and nonfatal outcomes, incidence of hypertension, and blood pressure changes in relation to urinary sodium excretion. In: JAMA. Band 305, Nummer 17, Mai 2011, S. 1777–1785, ISSN 1538-3598. doi:10.1001/jama.2011.574. PMID 21540421.
  34. ↑ J. A. Cutler, D. Follmann, P. S. Allender: Randomized trials of sodium reduction: an overview. In: The American journal of clinical nutrition. Band 65, Nummer 2 Suppl, Februar 1997, S. 643S–651S, ISSN 0002-9165. PMID 9022560.
  35. ↑ N. R. Cook, J. A. Cutler u. a.: Long term effects of dietary sodium reduction on cardiovascular disease outcomes: observational follow-up of the trials of hypertension prevention (TOHP). In: BMJ (Clinical research ed.). Band 334, Nummer 7599, April 2007, S. 885–888, ISSN 1756-1833. doi:10.1136/bmj.39147.604896.55. PMID 17449506. PMC 1857760 (freier Volltext).
  36. ↑ K. Bibbins-Domingo, G. M. Chertow u. a.: Projected effect of dietary salt reductions on future cardiovascular disease. In: The New England journal of medicine. Band 362, Nummer 7, Februar 2010, S. 590–599, ISSN 1533-4406. doi:10.1056/NEJMoa0907355. PMID 20089957. PMC 3066566 (freier Volltext).
  37. ↑ Gesundheitsberichterstattung des Bundes: Hypertonie, Heft 43, Robert-Koch-Institut/Statistisches Bundesamt
  38. ↑ F. J. He, N. D. Markandu u. a.: Effect of short-term supplementation of potassium chloride and potassium citrate on blood pressure in hypertensives. In: Hypertension. Band 45, Nummer 4, April 2005, S. 571–574, ISSN 1524-4563. doi:10.1161/01.HYP.0000158264.36590.19. PMID 15723964.
  39. ↑ 39,0 39,1 D. Q. Bao, T. A. Mori u. a.: Effects of dietary fish and weight reduction on ambulatory blood pressure in overweight hypertensives. In: Hypertension. Band 32, Nummer 4, Oktober 1998, S. 710–717, ISSN 0194-911X. PMID 9774368.
  40. ↑ F. M. Sacks, L. P. Svetkey u. a.: Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. DASH-Sodium Collaborative Research Group. In: The New England journal of medicine. Band 344, Nummer 1, Januar 2001, S. 3–10, ISSN 0028-4793. doi:10.1056/NEJM200101043440101. PMID 11136953.
  41. ↑ P. Mladenka, L. Zatloukalová u. a.: Cardiovascular effects of flavonoids are not caused only by direct antioxidant activity. In: Free radical biology & medicine. Band 49, Nummer 6, September 2010, S. 963–975, ISSN 1873-4596. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2010.06.010. PMID 20542108. (Review).
  42. ↑ Donald Liu, Bernadette O Fernandez, Alistair Hamilton, Ninian N Lang, Julie M C Gallagher, David E Newby, Martin Feelisch, Richard B Weller: UVA Irradiation of Human Skin Vasodilates Arterial Vasculature and Lowers Blood Pressure Independently of Nitric Oxide Synthase. In: Journal of Investigative Dermatology. 2014; 134: 1839-1846.2014, doi:10.1038/jid.2014.27, PMID 24445737.
  43. ↑ J. A. Staessen, J. G. Wang, L. Thijs: Cardiovascular prevention and blood pressure reduction: a quantitative overview updated until 1 March 2003. In: Journal of hypertension. Band 21, Nummer 6, Juni 2003, S. 1055–1076, ISSN 0263-6352. doi:10.1097/01.hjh.0000059044.65882.db. PMID 12777939.
  44. ↑ E Pimenta et al.: Mechanisms and treatment of resistant hypertension. In: J Clin Hypertens (Greenwich). Nr. 10(3), 2008, S. 239–244, PMID 18326968.
  45. ↑ DA Calhoun et al.: Resistant Hypertension: Diagnosis, Evaluation, and Treatment. A Scientific Statement From the American Heart Association Professional Education Committee of the Council for High Blood Pressure Research. Published online before print. In: Hypertension. 2008, PMID 18391085 (ahajournals.org).
  46. ↑ DA Calhoun: Low-dose aldosterone blockade as a new treatment paradigm for controlling resistant hypertension. In: J Clin Hypertens (Greenwich). Nr. 9(1 Suppl 1), 2007, S. 19–24, PMID 17215651.
  47. ↑ Interventionelle renale Sympathikusdenervation in medfuehrer.de
  48. ↑ Verödung von Nierennerven besiegt resistenten Bluthochdruck. In: aerztezeitung.de. 17. November 2010, abgerufen am 27. Dezember 2014.
  49. ↑ 49,0 49,1 Felix Mahfoud, Frank Himmel, Christian Ukena, Heribert Schunkert, Michael Böhm, Joachim Weil: Behandlungsstrategien bei therapierefraktärer arterieller Hypertonie . In: Deutsches Ärzteblatt. 108, Nr. 43, Deutscher Ärzte-Verlag, 28. Oktober 2011, S. 725-31, doi:10.3238/arztebl.2011.0725.
  50. ↑ D. L. Bhatt, D. E. Kandzari u. a.: A controlled trial of renal denervation for resistant hypertension. In: The New England journal of medicine. Band 370, Nummer 15, April 2014, S. 1393–1401, ISSN 1533-4406. doi:10.1056/NEJMoa1402670. PMID 24678939.
  51. ↑ Vera Zylka-Menhorn: Renale Denervation: Unerwartetes Studienergebnis. In: Deutsches Ärzteblatt. Nr. 4, 24. Januar 2014, S. A124 (aerzteblatt.de, abgerufen am 28. Januar 2014).
  52. ↑ M. J. Brown: Success and failure of vaccines against renin-angiotensin system components. In: Nature reviews. Cardiology. Band 6, Nummer 10, Oktober 2009, S. 639–647, ISSN 1759-5010. doi:10.1038/nrcardio.2009.156. PMID 19707182. (Review).
Gesundheitshinweis Bitte den Hinweis zu Gesundheitsthemen beachten!
Dieser Artikel basiert ursprünglich auf dem Artikel Arterielle Hypertonie aus der freien Enzyklopädie Wikipedia und steht unter der Doppellizenz GNU-Lizenz für freie Dokumentation und Creative Commons CC-BY-SA 3.0 Unported. In der Wikipedia ist eine Liste der ursprünglichen Wikipedia-Autoren verfügbar.
Abgerufen von „https://www.jewiki.net/w/index.php?title=Arterielle_Hypertonie&oldid=268628“