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Dickdarm

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Der Dickdarm des Menschen mit seinen Abschnitten

Der Dickdarm (lat. Intestinum crassum) ist der letzte Teil des Verdauungstraktes beim Menschen und bei vielen Tieren. Er ist Teil des Darms, beginnt nach dem Dünndarm und endet am Anus.

Anatomie

Lage und Struktur

Der Dickdarm liegt größtenteils in der Bauchhöhle, wo er die Dünndarmschlingen rahmenartig umgibt. Er beginnt bei den meisten Menschen im rechten Unterbauch, wo der Dünndarm seitlich einmündet und die Bauhin-Klappe bildet. Unterhalb der Einmündung endet der Dickdarm blind, entsprechend wird dieser Abschnitt Blinddarm (Caecum) genannt. An seinem Ende verengt sich der Blinddarm zum Wurmfortsatz (Appendix vermiformis), dessen Lage sehr variabel ist. Oberhalb der Bauhin-Klappe beginnt der Grimmdarm (Colon), der zur Leber aufsteigt (Colon ascendens), unterhalb der Leber nach links umbiegt (Flexura coli dextra) und quer durch die Bauchhöhle in den linken Oberbauch zieht (Colon transversum). Hier biegt er erneut um (Flexura coli sinistra) und steigt in das Becken ab (Colon descendens), wo er anschließend S-förmig nach hinten (dorsal) zum Kreuzbein zieht (Colon sigmoideum). Dort biegt er nach unten (kaudal) um, verlässt die Bauchhöhle und bildet den Enddarm.[1] Dieser wird in den Mastdarm (Rektum) und den Analkanal eingeteilt. Die Gesamtlänge beträgt beim Menschen etwa 1,5 Meter.[2]

Die einzelnen Abschnitte können intraperitoneal, retroperitoneal und extraperitoneal liegen. Damit ist die Lage zum Bauchfell (Peritoneum) gemeint. Ein Organ liegt intraperitoneal, wenn es vollständig von Bauchfell überzogen ist und an einem breiten Band (Gekröse, Meso) an der Rumpfwand aufgehängt ist, wodurch es relativ frei beweglich ist. Beim Dickdarm gilt das für Blinddarm, Wurmfortsatz, Quercolon und Colon sigmoideum.[1] Retroperitoneal bedeutet, dass das Organ nur von einer Seite von Bauchfell überzogen und direkt mit der Rumpfwand verwachsen ist. Das gilt für den auf- und absteigenden Grimmdarm[1] (Colon ascendens und Colon descendens) und den oberen Mastdarm. Ein Organ liegt extraperitoneal, wenn es außerhalb der Bauchhöhle liegt, im Falle des Dickdarms trifft das auf den Mastdarm und den Analkanal zu.[3]

Charakteristisch für den Dickdarm ist die Wand des Grimmdarms. Sie ist gekennzeichnet durch drei sichtbare Längsmuskelzüge, die Bandstreifen (Tänien) genannt werden, halbmondförmige Einziehungen (Plicae semilunares) und Aussackungen (Poschen oder Haustren) zwischen den Einziehungen (Siehe Abschnitt Feinbau).

Blutversorgung und Lymphabfluss

Versorgungsgebiet von Arteria mesenterica superior (pink) und Arteria mesenterica inferior (blau). Die Blutversorgung des Rektum ist nicht eingezeichnet.

Die Abschnitte des Dickdarmes werden von den Ästen dreier großer Arterien mit Nährstoffen versorgt. Blinddarm, Wurmfortsatz, aufsteigendes Colon und der größte Teil des Quercolon erhalten Äste der Arteria mesenterica superior, der restliche Teil des Quercolon, das absteigende Colon, das Colon sigmoideum und das obere Rektum von der Arteria mesenterica inferior.[4] Das restliche Rektum und der Analkanal werden von der Arteria pudenda interna erreicht.[5] Der Blutabfluss erfolgt über Venen, die mit den Arterien verlaufen und wie sie benannt sind, also über die Vena mesenterica superior, Vena mesenterica inferior und Vena pudenda interna. Die beiden erstgenannten münden in die Pfortader der Leber, nur die Vena pudenda interna mündet in die Vena iliaca interna, deren Blut letztlich in die unteren Hohlvene gelangt.

Da Lymphgefäße in der Regel mit Arterien verlaufen, entsprechen die Lymphabflussgebiete des Dickdarms in etwa den arteriellen Versorgungsgebieten. Die Lymphe aus dem Stromgebiet der Arteria mesenterica superior fließt über Lymphknoten an der Austrittsstelle der Arterie aus der Bauchaorta (Noduli mesenterici superiores) in den Truncus intestinalis, der in die Cisterna chyli mündet. Die Lymphe aus dem Stromgebiet der Arteria mesenterica inferior gelangt entsprechend über die Lymphknoten neben dem Arterienaustritt (Noduli mesenterici inferiores) und über den Truncus lumbalis sinister in die Cisterna chyli.[6]

Innervation

In der Wand des Darms befindet sich ein Netzwerk aus Nervenzellen, das die Bewegungen des Darms koordiniert. Dieses sogenannte Enterische Nervensystem arbeitet weitgehend autonom, seine Aktivität wird aber von den beiden Anteilen des Vegetativen Nervensystems beeinflusst: der Parasympathikus steigert die Darmaktivität, der Sympathikus setzt sie herab. Ähnlich der arteriellen Versorgung wird der Dickdarm bis kurz vor der linken Kolonflexur anders innerviert als der Darm dahinter. Die parasympathischen Fasern für den ersten Abschnitt stammen aus dem Vagusnerv, die für den zweiten Abschnitt entspringen aus dem untersten Teil des Rückenmarks und verlaufen als Nervi splanchnici pelvici. Als Cannon-Böhm-Punkt wird das Gebiet bezeichnet, in dem sich die Innervationsgebiete überlappen.[7]

Feinbau

Der Dickdarm zeigt den typischen Wandaufbau des Magen-Darm-Traktes mit vier Schichten. Die innerste Schicht ist eine Schleimhaut (Tunica mucosa, kurz Mukosa), die ihrerseits aus drei Schichten aufgebaut ist: die Oberfläche ist mit Epithel (Lamina epithelialis) bedeckt, das durch lockeres Bindegewebe (Lamina propria mucosae) von einer Schicht aus glatten Muskelzellen (Lamina muscularis mucosae) getrennt ist. Die Schleimhaut liegt einer lockeren Bindegewebsschicht (Tunica submucosa, kurz Submukosa) auf. Diese führt die Blut- und Lymphgefäße für die Mukosa und beinhaltet ein Nervengeflecht, den Plexus submucosus. Sie dient zudem als Verschiebeschicht zur dritten Wandschicht, der Tunica muscularis, die dem Organ mit einer inneren Ringmuskelschicht (Stratum circulare) und einer äußeren Längsmuskelschicht (Stratum longitudinale) peristaltische Bewegungen ermöglicht. Zwischen den Muskelschichten liegt ein weiteres Nervengeflecht, der Plexus myentericus, der ebenso wie der Plexus submucosus zum Enterischen Nervensystem gehört. Die vierte Schicht ist je nach Abschnitt des Dickdarms entweder lockeres Bindegewebe (Adventitia) oder das Bauchfell.[8]

Ein wichtiger feinbaulicher Unterschied zum Dünndarm besteht in dem Fehlen von Darmzotten, die Dickdarmschleimhaut hat nur tiefe Krypten, die von zylinderförmigen Zellen (hochprismatisches Epithel) ausgekleidet sind. Viele dieser Zellen produzieren Gleitschleim, andere nehmen Wasser auf und dicken so den Stuhl ein. Auch der Dickdarm ist wie der Dünndarm in Falten geworfen. Diese entstehen aber durch örtliche Einziehungen der inneren Ringmuskelschicht, die im Querschnitt halbmondförmig erscheinen (daher der lateinische Name Plicae semilunares). Zwischen den Einziehungen bildet die Darmwand Aussackungen, die als Haustren (deutsch: Poschen) bezeichnet werden. Bei einigen Säugetieren, auch beim Menschen, ist die äußere Längsmuskelschicht zu drei kräftigen Strängen (Tänien) verdickt. An diesen Tänien hängen außen Ansammlungen von Fettgewebe (Appendices epiploicae).[9] Von diesem Muster weicht die Appendix vermiformis ab. Sie hat keine Tänien, sondern wie die anderen Abschnitte des Verdauungstraktes eine durchgehende Längsmuskelschicht. In der Lamina propria der Schleimhaut sind große Lymphfollikel zu finden.[10] Das Rektum hat statt der Tänien eine durchgehende Längsmuskelschicht, keine Haustren und keine Fettanhängsel.[11] Am Analkanal geht das Epithel des Rektums in mehrschichtig unverhorntes Plattenepithel über.[12]

Entwicklung

Aus dem Entoderm, dem inneren Keimblatt des Embryos, bildet sich zunächst das primitive Darmrohr aus, an dem Vorder-, Mittel- und Hinterdarm zu unterscheiden sind. Aus der weiteren Entwicklung des Mitteldarms geht der größte Teil des Dünndarms und der Dickdarm einschließlich der ersten zwei Drittel des Quercolons hervor.[13] Der Rest des Dickdarms bildet sich aus dem Hinterdarm, während das letzte Stück des Analkanals durch die Einstülpung von Ektoderm entsteht.[14] Die Entwicklung des Darmes erklärt auch die unterschiedliche Blutversorgung: die Mitteldarmarterie wird zur Arteria mesenterica superior, die Enddarmarterie zur Arteria mesenterica inferior.[15]

Physiologie

Funktion

Funktionen des Dickdarms:

  • Rückresorption von Wasser (v. a. Grimmdarm), insgesamt etwa 1,5 Liter pro Tag mit der Möglichkeit einer Steigerung um den Faktor zwei bis drei
  • Speicherung des Stuhlinhaltes bis zur Entleerung (v. a. Mastdarm),
  • Resorption von Elektrolyten ins Blut,
  • Sekretion von Schleim,
  • Abwehr von Bakterien und Krankheiten.
  • Bildung der essentiellen Aminosäuren und Vitamine durch die darin befindlichen Bakterien.

Milieu

Der pH-Wert im Dickdarm nimmt in aboraler Richtung zu, er beträgt:

  • etwa 5,5 im vorderen Abschnitt,
  • über 6,2 im mittleren Bereich,
  • 6,8 im Endabschnitt.

Der gesunde Dickdarm ist mit Bakterien besiedelt, die in ihrer Gesamtheit die Darmflora bilden.

Erkrankungen des Dickdarms

Entzündungen

Eine Entzündung des Dickdarms wird allgemein Kolitis genannt, die Entzündung des Wurmfortsatzes ist die Appendizitis und die häufigste Entzündung im Bauchraum. Ursachen sind eine Infektion mit Krankheitserregern, Allergien, bestimmte Medikamente, Strahlung, Minderdurchblutung oder unbekannte Faktoren, die bei der Entstehung der chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen eine Rolle spielen.

Infektiöse Kolitis

Bei einer Gastroenteritis, also der Magen-Darm-Entzündung, ist der Dickdarm in der Regel mit betroffen. Eine solche Entzündung entsteht durch den Befall mit Bakterien und Viren. Häufige bakterielle Erreger sind Escherichia coli, Yersinia und Campylobacter, des Weiteren Salmonellen und Cholera-Erreger. In manchen Fällen manifestiert sich auch eine Tuberkulose im Dickdarm.[16] Gehäuft auftretende Durchfallerkrankungen gehen häufig auf Viren zurück. Meistens handelt es sich um Entero- oder Adenoviren, aber die Zahl der Infektionen mit anderen Viren wie Rota- und Noro-Viren nimmt zu.[17]

Eine Erkrankung, die nur den Dickdarm betrifft, ist die Dysenterie oder Ruhr. Sie wird in Mitteleuropa vor allem durch Shigella-Bakterien (Bakterienruhr) verursacht. In tropischen und subtropischen Regionen ist die Amöbenruhr weiter verbreitet, deren Erreger Entamoeba histolytica sich vor allem in Grimmdarm und Leber festsetzt.[18] Bei schlechter Abwehrlage, etwa bei AIDS-Erkrankten, können weitere Erreger krankheitsauslösend sein, vor allem der Zytomegalievirus, einige Mykobakterien, Kryptosporidien und Candida-Pilze. In tropischen Regionen spielt auch die Infektion mit Schistosomen eine Rolle. Die durch diese Würmer ausgelöste Erkrankung wird Bilharziose genannt.[19]

Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen

Zu den chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen werden üblicherweise Morbus Crohn und Colitis ulcerosa gezählt, die in Deutschland mit jeweils 5-6 Neuerkrankungen pro 100.000 Einwohner pro Jahr etwa gleich häufig auftreten. Kennzeichnend ist eine dauerhafte (chronische) Immunreaktion in der Darmwand, die in Schüben auftritt. Bei beiden Erkrankungen sind die Auslöser und Mechanismen der Krankheitsentstehung noch unklar.[20] Franz Alexander zählte sie 1950 zu den sieben psychosomatischen Krankheiten, den „Holy Seven”, mittlerweile wurden aber auch genetische Faktoren identifiziert, die bei der Entstehung der Krankheiten eine Rolle spielen könnten. Morbus Crohn und Colitis ulcerosa unterscheiden sich hinsichtlich des Krankheitsverlaufs und ihres Erscheinungsbildes (Morphologie).

Der Morbus Crohn ist die Entzündung der ganzen Darmwand mit allen Schichten, weshalb es häufig zu Fisteln (beispielsweise Analfisteln) kommt. Grundsätzlich kann der gesamte Verdauungstrakt befallen sein, typischerweise betrifft die Entzündung aber den Endabschnitt des Dünndarms (Ileum) und den Dickdarm. Die Entzündung breitet sich nicht kontinuierlich vom Entstehungsort aus, sondern „springt“ von Abschnitt zu Abschnitt.[21] Der Morbus Crohn heilt häufig nur unvollständig ab und ist durch eine hohe Rezidiv-Rate, also wiederkehrende Entzündungen, gekennzeichnet.[22]

Bei der Colitis ulcerosa beschränkt sich die Entzündung dagegen auf die Schleimhaut. In der Regel beginnt die Entzündung akut im Rektum und breitet sich von dort kontinuierlich auf die restlichen Dickdarmabschnitte aus. Ist der ganze Dickdarm befallen, ist von einer Pancolitis die Rede. Bei etwa 10 bis 20% der Pancolitiden kommt es zur sogenannten „Backwash-Ileitis“, bei der die Entzündung auf das Ileum des Dünndarms übergreift.[23] Auch die Colitis ulcerosa verläuft rezidivierend, also mit wiederkehrenden Schüben. Zwischen den Schüben heilt der Darm in der Regel aber vollständig ab.[24] Beim akut fulminanten Verlauf ist das toxische Megakolon eine seltene, aber lebensbedrohliche Komplikation mit der Gefahr einer eitrigen Bauchfellentzündung. Colitis ulcerosa erhöht das Risiko, an Darmkrebs zu erkranken.[25]

Eine weitere, schlecht erforschte Erkrankung ist die mikroskopische Colitis, die ebenfalls zu den chronisch entzündlichen Darmerkrankungen gezählt werden kann. Sie verursacht wässrige Durchfälle, aber keine mit dem bloßen Auge oder dem Endoskop sichtbaren Schleimhautveränderungen. Die Diagnose kann nur durch die mikroskopische Untersuchung der Schleimhaut nach der Biopsie gestellt werden. Unterschieden werden zwei Formen: die Lymphozytäre Colitis ist durch eine Vermehrung von bestimmten Immunzellen, den Lymphozyten, im Epithel charakterisiert. Die Kollagene Colitis entspricht der Lymphozytären Colitis, zusätzlich hat sich unter der Basalmembran des Schleimhautepithels eine Schicht aus Kollagenfasern gebildet.[26]

Ischämische Kolitis

Eine ischämische Kolitis entsteht, wenn die Dickdarmschleimhaut aufgrund von Gefäßverengungen oder Verschlüssen (häufig durch Arteriosklerose) überhaupt nicht mehr oder nicht mehr ausreichend durchblutet und dadurch geschädigt wird (Ischämie). Die Reaktion auf den Gewebeschaden ist die Entzündung im betroffenen Gebiet. Beim Dickdarm ist die Durchblutungsstörung häufig auf kleinere Areale begrenzt und tritt etwas häufiger im Bereich der linken Kolonflexur auf, da dieses Gebiet an der Grenze der Versorgungsgebiete von Arteria mesenterica superior und Arteria mesenterica inferior liegt und die Anastomosen zwischen den Versorgungsgebieten aufgrund von Arteriosklerose nicht mehr in der Lage sind, Durchblutungsstörungen auszugleichen. Das Rektum ist in der Regel nicht betroffen, da es aus den Beckenarterien ausreichend versorgt ist.[27]

Medikamentenassoziierte Kolitis

Auch die Wirkung vieler Medikamente kann Dünn- und Dickdarm schädigen und eine Entzündung (Enterokolitis) verursachen, etwa nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) wie Aspirin oder Ibuprofen, Antibiotika, Zytostatika und blutdrucksenkende Mittel wie Diuretika.[26] Schätzungsweise ist jede zehnte Entzündung des (Dick-)Darms auf den Gebrauch von NSAR zurückzuführen. Die Entzündung heilt ab, wenn das Medikament abgesetzt wird. Antibiotika hemmen die Darmflora und begünstigen dadurch die Vermehrung krankheitserregender Bakterien, vor allem Clostridium difficile, dessen Enterotoxine die Dickdarmschleimhaut angreifen und zur Entzündung führen. Wegen typischer Schleimhautveränderungen werden diese Entzündungen als pseudomembranöse Kolitiden bezeichnet. Bei einer starken Verminderung der Anzahl der neutrophilen Granulozyten im Blut (Neutropenie), häufig als Nebenwirkung einer Chemotherapie mit Zytostatika, kann es zu einer schweren, nekrotisierenden Entzündung des Blinddarms und des aufsteigenden Kolons kommen, der sogenannten neutropenischen Kolitis (Typhlitis).[28]

Divertikel

Divertikel sind allgemein Ausstülpungen der Wand eines Hohlorgans, die am Dickdarm am häufigsten auftreten. Unterschieden werden echte Divertikel und unechte Divertikel (Pseudodivertikel). Bei ersteren sind alle Wandschichten an der Bildung des Divertikels beteiligt, bei den Pseudodivertikeln wird in der Regel nur die Schleimhaut durch die Muskelschichten gedrückt. Pseudodivertikel können entweder noch in der Darmwand (intramural) liegen oder sich komplett daraus herausstülpen (extramurale Divertikel). Etwa zwei Drittel der Dickdarmdivertikel treten am Kolon sigmoideum auf und sind typischerweise Pseudodivertikel. Das gehäufte, keine Beschwerden verursachende Auftreten von Divertikeln wird als Divertikulose bezeichnet, die in eine Divertikulitis, also eine eitrige Entzündung der Divertikel, übergehen kann und therapiert werden muss. Im schlimmsten Fall können entzündete Divertikel aufbrechen (perforieren), was zu Abszessen in der Bauchhöhle und Entzündungen des Bauchfells führen kann.[29]

Siehe auch

Weblinks

 Commons: Dickdarm – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien
Wiktionary: Dickdarm – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen

Einzelnachweise

  1. ↑ 1,0 1,1 1,2 Gerhard Aumüller et al.: Anatomie, 2. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2010. ISBN 978-3-13-152862-9, S. 636 f.
  2. ↑ Gerhard Aumüller et al.: Anatomie, 2. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2010. ISBN 978-3-13-152862-9, S. 634
  3. ↑ Gerhard Aumüller et al.: Anatomie, 2. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2010. ISBN 978-3-13-152862-9, S. 643
  4. ↑ Detlev Drenckhahn (Hrsg): Anatomie, Band 1. 17. Auflage. Urban&Fischer, München 2008. ISBN 9783437423420, S. 690
  5. ↑ Detlev Drenckhahn (Hrsg): Anatomie, Band 1. 17. Auflage. Urban&Fischer, München 2008. ISBN 9783437423420, S. 694
  6. ↑ Michael Schünke u. a.: Prometheus Lernatlas der Anatomie. Innere Organe. 3. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2012. ISBN 978-3-13-139533-7, S. 213
  7. ↑ Detlev Drenckhahn (Hrsg): Anatomie, Band 1. 17. Auflage. Urban&Fischer, München 2008. ISBN 9783437423420, S. 691
  8. ↑ Renate Lüllmann-Rauch: Taschenlehrbuch Histologie. 4. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2012. ISBN 9783131292445, S. 386 f.
  9. ↑ Renate Lüllmann-Rauch: Taschenlehrbuch Histologie. 4. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2012. ISBN 9783131292445, S. 407 f.
  10. ↑ Renate Lüllmann-Rauch: Taschenlehrbuch Histologie. 4. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2012. ISBN 9783131292445, S. 409
  11. ↑ Detlev Drenckhahn (Hrsg): Anatomie, Band 1. 17. Auflage. Urban&Fischer, München 2008. ISBN 9783437423420, S. 692
  12. ↑ Renate Lüllmann-Rauch: Taschenlehrbuch Histologie. 4. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2012. ISBN 9783131292445, S. 410 f.
  13. ↑ Thomas W. Sadler: Medizinische Embryologie. Aus dem Englischen von Ulrich Drews. 11. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2008. ISBN 978-3-13-446611-9, S. 295
  14. ↑ Thomas W. Sadler: Medizinische Embryologie. Aus dem Englischen von Ulrich Drews. 11. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2008. ISBN 978-3-13-446611-9, S. 302 f.
  15. ↑ Thomas W. Sadler: Medizinische Embryologie. Aus dem Englischen von Ulrich Drews. 11. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2008. ISBN 978-3-13-446611-9, S. 293, S. 303.
  16. ↑ Werner Böcker et al: Pathologie, 5. Auflage. Urban&Fischer, München 2012. ISBN 978-3-437-42384-0, S.582, S.600
  17. ↑ Werner Böcker et al: Pathologie, 5. Auflage. Urban&Fischer, München 2012. ISBN 978-3-437-42384-0, S.586
  18. ↑ Werner Böcker et al: Pathologie, 5. Auflage. Urban&Fischer, München 2012. ISBN 978-3-437-42384-0, S. 600 f
  19. ↑ Werner Böcker et al: Pathologie, 5. Auflage. Urban&Fischer, München 2012. ISBN 978-3-437-42384-0, S. 602
  20. ↑ Gerd Herold und Mitarbeiter: Innere Medizin 2013. Eigenverlag, Köln 2013. ISBN 978-3-9814660-2-7. S. 477.
  21. ↑ Herbert Renz-Polster, Steffen Krautzig (Hrsg.): Basislehrbuch Innere Medizin. 5. Auflage. Urban&Fischer, München 2013. ISBN 978-3-437-41114-4. S. 550
  22. ↑ Gerd Herold und Mitarbeiter: Innere Medizin 2013. Eigenverlag, Köln 2013. ISBN 978-3-9814660-2-7. S. 480.
  23. ↑ Werner Böcker et al: Pathologie, 5. Auflage. Urban&Fischer, München 2012. ISBN 978-3-437-42384-0, S.603
  24. ↑ Gerd Herold und Mitarbeiter: Innere Medizin 2013. Eigenverlag, Köln 2013. ISBN 978-3-9814660-2-7. S. 481.
  25. ↑ Werner Böcker et al: Pathologie, 5. Auflage. Urban&Fischer, München 2012. ISBN 978-3-437-42384-0, S.604
  26. ↑ 26,0 26,1 Werner Böcker et al: Pathologie, 5. Auflage. Urban&Fischer, München 2012. ISBN 978-3-437-42384-0, S.607
  27. ↑ Herbert Renz-Polster, Steffen Krautzig (Hrsg.): Basislehrbuch Innere Medizin. 5. Auflage. Urban&Fischer, München 2013. ISBN 978-3-437-41114-4. S. 549
  28. ↑ Werner Böcker et al: Pathologie, 5. Auflage. Urban&Fischer, München 2012. ISBN 978-3-437-42384-0, S.608
  29. ↑ Gerd Herold und Mitarbeiter: Innere Medizin 2013. Eigenverlag, Köln 2013. ISBN 978-3-9814660-2-7. S. 486.
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