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Asthma bronchiale

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Asthma ist eine Weiterleitung auf diesen Artikel. Weitere Bedeutungen sind unter Asthma (Begriffsklärung) aufgeführt.
Klassifikation nach ICD-10
J45 Asthma bronchiale
J45.0 Vorwiegend allergisches Asthma bronchiale
J45.1 Nichtallergisches Asthma bronchiale
J45.8 Mischformen des Asthma bronchiale
J45.9 Asthma bronchiale, nicht näher bezeichnet
ICD-10 online (WHO-Version 2013)

Das Asthma bronchiale (von griechisch ἆσθμα, ‚Atemnot‘, oft auch vereinfachend nur Asthma genannt), ist eine chronische, entzündliche Erkrankung der Atemwege mit dauerhaft bestehender Überempfindlichkeit. Bei entsprechend veranlagten Personen führt die Entzündung zu anfallsweiser Luftnot infolge einer Verengung der Atemwege – einer sogenannten Bronchialobstruktion (Definition des international consensus report). Diese Atemwegsverengung wird durch vermehrte Sekretion von Schleim, Verkrampfung der Bronchialmuskulatur und Bildung von Ödemen der Bronchialschleimhaut verursacht, sie ist durch Behandlung rückbildungsfähig (reversibel). Eine Vielzahl von Reizen verursacht die Zunahme der Empfindlichkeit der Atemwege (bronchiale Hyperreaktivität oder auch Hyperreagibilität) und die damit verbundene Entzündung. Fünf Prozent der Erwachsenen und sieben bis zehn Prozent der Kinder leiden an Asthma bronchiale.

Wortherkunft

Asthma ist eine seit dem 16. Jahrhundert im Deutschen nachweisbare Entlehnung aus griechisch ἆσθμα, ásthma, welches wiederum selbst morphologisch unklar von einem indogermanischen Wortstamm *hma mit der Bedeutung „atmen“ abgeleitet zu sein scheint.[1]

Epidemiologie

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Asthma bronchiale beginnt in der Regel schon im Kindesalter und ist die häufigste chronische Erkrankung dieses Lebensabschnitts. Zum Vorkommen (Prävalenz) des Asthma bronchiale in Deutschland gibt es unterschiedliche Aussagen. Etwa fünf Prozent der Erwachsenen und bis zu zehn Prozent der Kinder sind betroffen. Die Zahl der asthmabedingten Todesfälle in Deutschland beträgt etwa 5000 pro Jahr. Frauen erkranken häufiger an Asthma als Männer.

Weder besonders industrialisierte noch besonders arme noch besonders schadstoffbelastete noch besonders rauchfreudige Gegenden haben einen Einfluss auf die Prävalenz. Hinsichtlich der Prävalenz in Europa kann Asthma auch als „britische Krankheit“ bezeichnet werden, da Briten wesentlich häufiger als andere erkranken. Der westeuropäische Durchschnitt von Erwachsenen mit klinischem Asthma beträgt 5,9 %. Die Weltrangliste führt Schottland mit 18,4 Prozent an. Weitere Gegenden: England 15,2 %, Australien 14,7 %, USA 10,9 %, Deutschland 6,9 %, Hong-Kong 6,2 %, Österreich 5,8 %, Schweiz 2,3 %, Russland 2,2 %, China 2,1 %, Griechenland 1,9 %, Indonesien 1,1 % und Macau 0,7 %.[2]

Ursachen

Ursachen der verschiedenen Formen

Asthmaanfall

Man unterscheidet das allergische (extrinsische) Asthma vom nicht-allergischen (intrinsischen) Asthma. In Reinform kommen diese jedoch nur bei etwa zehn Prozent der Patienten vor, bei der Mehrheit werden Mischformen beobachtet. Während bei Kindern das allergische Asthma häufiger ist, tritt im Alter gehäuft die nicht-allergische Form auf. Zigarettenrauch in der elterlichen Wohnung begünstigt Asthma. Es gibt auch Hinweise, dass kulturelle und zivilisatorische Umstände wie auch bestimmte Medikamentenanwendungen in früher Kindheit Asthma fördern.[3] In den Holy Seven beschreibt Franz Alexander Asthma bronchiale als psychosomatische Krankheit.

Allergisches Asthma

Das allergische exogene Asthma wird bei entsprechender genetischer Veranlagung zur Atopie durch äußere Reize (Allergie auslösende Stoffe in der Umwelt, sogenannte Allergene) ausgelöst. Dabei werden Immunglobuline vom Typ E (IgE) gebildet, die in Wechselwirkung mit spezifischen Allergenen die Ausschüttung von allergieauslösenden Botenstoffen wie Histamin, Leukotrienen und Bradykininen aus Mastzellen bewirken. Diese Stoffe lösen dann die Atemwegsverengung aus. Neben dieser Sofortreaktion vom Typ I nach Einatmen des Allergens kann es nach 6 bis 12 Stunden zu einer Spätreaktion kommen; diese wird über Immunglobuline vom Typ G (IgG) ausgelöst. Oft treten beide Reaktionen auf (englisch dual reaction).

Für eine polygen vererbte Anlage spricht die Beobachtung, dass Kinder von Eltern, die beide an allergischem Asthma leiden, ein Erkrankungsrisiko von 60−80 % haben. Auf der Insel Tristan da Cunha leidet die Hälfte der Einwohner an Asthma infolge familiärer Vererbung.[4] Heuschnupfen (saisonale allergische Rhinitis), der wie das Asthma eine allergisch bedingte entzündliche Erkrankung der Schleimhaut des Nasen-Rachen-Raums ist, kann auf die unteren Atemwege übergreifen und dort zu Asthma führen („Etagenwechsel“). Fast ein Viertel dieser Patienten[4] entwickelt dadurch nach mehr als 10 Jahren ein Pollenasthma. Zudem steht am Anfang meist ein bestimmtes Allergen im Mittelpunkt; über die Jahre kommt es jedoch oft zur Ausweitung des Auslöserspektrums, so dass die Allergenvermeidung für den Patienten immer schwieriger oder sogar unmöglich wird.

Es gibt Hinweise, dass Landleben ungeborene Kinder vor Asthma schützt: Kinder von Frauen, die während der Schwangerschaft Kontakt zu Tieren, Getreide oder Heu hatten, bekommen im späteren Leben seltener allergische Atemwegs- und Hauterkrankungen. Für einen gewissen Schutz vor diesen Beschwerden ist aber ein anhaltender Kontakt zu Nutztieren oder Getreide nötig.[5]

Nicht-allergisches Asthma

Das nicht-allergische endogene Asthma kann hingegen durch andere Reize verursacht werden: Infektionen, meist der Atemwege, Medikamentenunverträglichkeiten – sog. Analgetika-Asthma (eine pseudoallergische Reaktion auf Schmerzmittel, meist nichtsteroidale Antiphlogistika wie Acetylsalicylsäure), Einwirkung von giftigen (toxischen) oder irritierenden Stoffen (Lösungsmittel, kalte Luft, Zusatzstoffe und anderem), besondere körperliche Anstrengung sowie die Refluxerkrankung (Rückfluss von Magensäure) sind mögliche Ursachen dieser Form. Manche Zusammenhänge und weitere Ursachen sind derzeit noch nicht geklärt.

Nach einer Studie können Raumsprays und Reinigungsmittel zum Sprühen das Risiko von Atemwegsbeschwerden und von Asthma stark erhöhen.[6]

Tabakkonsum kann auch nach mehreren Generationen zum Asthma führen. Dabei wird die durch Rauchen verursachte epigenetische Veränderung der DNA weitervererbt. Dies konnte direkt bei Ratten nachgewiesen werden.[7]

Pathogenese

Für die Krankheitsentstehung (Pathogenese) sind drei pathophysiologische Abläufe charakteristisch:

Entzündung der Bronchien

Allergene oder andere Reize lösen eine Entzündungsreaktion der Bronchialschleimhaut aus. Diese hat zentrale Bedeutung beim Asthma. Neben Mastzellen und deren ausgeschütteten Botenstoffen (Entzündungsmediatoren, siehe oben) spielen eosinophile Granulozyten und T-Lymphozyten dabei eine wichtige Rolle.

Bronchiale Hyperreaktivität

Bei den meisten Asthmatikern lässt sich eine unspezifische bronchiale Hyperreaktivität (allgemeine Atemwegsüberempfindlichkeit gegen Reize) nachweisen. Die Hyperreaktivität lässt sich oft objektivieren durch Inhalation von Reizsubstanzen, z. B. beim Methacholintest, Histamintest oder bei Belastungen wie dem Renntest (Überanstrengung und die Auskühlung der Bronchien beim Rennen, vor allem bei Kindern) oder durch Kaltluftprovokation.

Mangelnde bronchiale Reinigung (Clearance)

Die Obstruktion ist die Verengung des Lumens der Atemwege (Verkleinerung des verfügbaren Querschnitts) infolge von Schleimhautödemen (Flüssigkeitseinlagerung in die Schleimhaut), von vermehrter bzw. gestörter Schleimsekretion (Hyperkrinie bzw. Dyskrinie) und von Bronchospasmen (Verkrampfung der glatten Muskulatur der Bronchien). Dadurch wird die Selbstreinigung der Lunge reduziert: Das Sekret kann nicht abfließen und verstärkt seinerseits die Schädigung bis hin zur vollständigen Verlegung, den sogenannten Bronchialausgüssen.

Symptome

Bei einem Asthmaanfall kommt es zu akut auftretender Luftnot (Dyspnoe). Vor allem die Ausatmung ist erschwert und diese ist oft von pfeifenden Atemgeräuschen begleitet (exspiratorischer Stridor). Teilweise tritt Husten auf, auch in Form von Hustenanfällen. Bei Kindern ist Husten in der Regel das führende Symptom, daher wird hier die Diagnose „Asthma“ oft erst spät gestellt. Das erschwerte Atmen und die Luftnot können zu Angstgefühlen mit Unruhe, Sprechschwierigkeiten und auch zu Übelkeit führen. Charakteristisch für Asthma ist das Fehlen von Symptomen im beschwerdefreien Intervall.

Diagnose

Ein Kind bläst in ein Peak-Flow-Meter.

Die Diagnose ist durch Anamnese und bei typischen Hauptsymptomen oft leicht zu stellen.

Bei der Diagnose hilft eine Lungenfunktionsprüfung (Spirometrie) weiter, bei der unter anderem

  1. das Gesamtvolumen der ein- und ausgeatmeten Luft (Vitalkapazität, VK) und
  2. das in einer Sekunde bei forcierter Ausatmung ausgeatmete Volumen (Einsekundenkapazität, FEV1) bestimmt wird. Beim Tiffeneau-Wert wird der FEV1-Wert durch den VK-Wert geteilt. FEV1/VC

Aus dem Verhältnis von Einsekundenkapazität zur Vitalkapazität wird die relative Sekundenkapazität (FEV1 in % der VK) errechnet, die als Maß für die Einengung der Atemwege herangezogen wird.

Mit Hilfe von Ganzkörperplethysmographie (Bodyplethysmographie) und Spirometrie kann der Atemwegswiderstand und das Ausmaß der Lungenüberblähung bestimmt werden.

Peak-Flow-Meter

Zur Diagnose und Therapieüberwachung dient auch der PEF-Wert (peak expiratory flow). Dies ist der Maximalwert des Luftflussvolumens (Durchfluss) beim Ausatmen. Er dient als Indikator für den freien Querschnitt in der Luftröhre beim Ausatmen. Dieser Wert sinkt meist schon vor einem Asthmaanfall. Er wird mit einem „Peak-Flow-Meter“ gemessen, welches in verschiedenen altersangepassten Bauformen erhältlich ist.

Typische Röntgenbefunde für Asthma können in einer akuten Situation auftreten, wie eine vermehrte Strahlentransparenz der Lunge, schmale Herzsilhouette, tiefstehende Zwerchfelle.

Veränderungen des EKGs beim akuten Asthma-Anfall können vielfältig sein: P-pulmonale, Drehung der Herzachse in Richtung rechts (vom Indifferenztyp zum Steiltyp), SIQIII-Typ als Zeichen einer Rechtsherzbelastung, Sinustachykardie.

Wichtig bei der Diagnose des Asthma bronchiale ist es zu erkennen, ob eine allergische Empfindlichkeit gegen ein Allergen oder verschiedene Allergene der Umgebung als Auslöser verantwortlich ist. Hierzu bedient man sich verschiedener Allergietests. Auch Provokationsversuche, beispielsweise gegen Arbeitsstoffe, können nötig werden. Bei allergisch bedingtem Asthma kann sich bei der Blutuntersuchung eine Erhöhung der allergietypischen spezifischen IgE (Immunglobuline) und/oder eine Eosinophilie finden.

Einteilung in Schweregrade

Asthma wird in folgende Schweregrade eingeteilt:

Asthma-Schweregrade
Bezeichnung Symptome FEV1 bzw. PEF
(in % vom Sollwert)
1. intermittierend Tag: ≤ 1 × pro Woche
Nacht: ≤ 2 × pro Monat 		≥ 80 %
2. persistierend, leicht Tag: < 1 × täglich
Nacht: > 2 × pro Monat 		≥ 80 %
3. persistierend, mittelgradig Tag: täglich
Nacht: 1 × pro Woche 		60−80 %
4. persistierend, schwer Tag: ständig
Nacht: häufig 		≤ 60 %

Differenzialdiagnosen (Auswahl)

Therapie

Die Behandlung des Asthma erfolgt überwiegend mit inhalierbaren Medikamenten, die als Dosieraerosole oder Pulver mithilfe von Inhalatoren resp. Pulverinhalatoren verabreicht werden, seltener als Inhalationslösungen, die mit elektrisch betriebenen Inhalatoren vernebelt werden. Es werden eigene Patientenschulungen angeboten.[8]

Therapiemöglichkeiten außerhalb einer Krise

FFP3-Atemschutzmaske
Ein Inhalator mit einem β2-Sympathomimetikum

Bei einer nachgewiesenen Allergie muss zunächst der auslösende Stoff gemieden werden (Beispiele: Berufswechsel beim Bäckerasthma, Abschaffung von Haustieren, die ein Fell haben). Beim Asthma, das durch Milben oder Pollen ausgelöst wird, kommt manchmal eine Hyposensibilisierung, auch „spezifische Immuntherapie“ (SIT) genannt, in Frage. Bei manchen Allergenen kann eine Atemschutzmaske Linderung bringen.

Die Deutsche Atemwegsliga empfiehlt folgendes, auch als Asthma-Stufentherapie bekanntes Behandlungskonzept:[9]

Dauermedikation („Controller“)

  • Stufe 1 (Intermittierendes Asthma):
    Eine Dauermedikation ist nicht erforderlich.
  • Stufe 2 (Leichtgradiges Asthma):
    Inhalation von niedrigdosierten, lokal wirksamen Glukokortikoiden (Budesonid, Beclometason, Fluticason, Mometason, Ciclesonid), eventuell oral ein Leukotrienrezeptor-Antagonist (Montelukast); die Alternative Mastzellstabilisatoren (Cromoglicinsäure, Nedocromil) ist nur in besonderen Fällen in der Therapie von Kindern und Jugendlichen in Betracht zu ziehen.
  • Stufe 3 (Mittelgradiges Asthma):
    Inhalation von lokal wirksamen Glukokortikoiden in mittlerer Dosierung. Zusätzlich lang wirksame β2-Sympathomimetika inhalativ (Salmeterol oder Formoterol), zusätzlich gegebenenfalls oral verzögert wirksames β2-Sympathomimetikum und Theophyllin-Präparat (PDE-Hemmer); auch hier eventuell ein oraler Leukotrienantagonist
  • Stufe 4 (Schweres Asthma):
    Ein hoch dosiertes inhalatives und ein systemisches Glukokortikoid (z. B. Prednisolon), zusätzliche Medikamente wie bei Stufe 3. Zusätzlich ist bei Stufe 4 laut aktuellen Leitlinien auch Omalizumab (Xolair®), ein anti-IgE-Antikörper, für die Behandlung von Erwachsenen und Kindern ab 12 Jahren mit schwerem persistierendem Asthma indiziert. Eine weitere Therapieoption bei schwerem und sehr schwerem Asthma bronchiale stellt die "bronchiale Thermoplastie" dar, ein endoskopisches Verfahren, bei dem mittels hochfrequentem Strom die verdickte Bronchialmuskulatur direkt reduziert wird.

Bei allen Schweregraden können bei Bedarf kurzwirksame β2-Sympathomimetika inhaliert werden („Reliever“).

Beim allergischen Asthma wird bei Kindern zum Teil manchmal noch auf Cromoglicinsäure, Nedocromil oder Montelukast zurückgegriffen. Eine wirksamere Therapie ist ein inhalatives Corticosteroid. Alle genannten Medikamente werden hauptsächlich zur Vorbeugung gegen Asthmaanfälle eingesetzt („Controller“), sie müssen also, um eine ausreichende entzündungshemmende Wirkung zu erzielen, langfristig, wenn nicht dauerhaft eingesetzt werden.

Eine Asthmatherapie sollte ursachenorientiert vorgehen. Da gelegentlich eine psychosomatische Komponente vorliegt, können Psychotherapien teilweise auch eine Besserung der Beschwerden bewirken. Wichtig ist auch, dass rauchende Asthmapatienten sich das Rauchen abgewöhnen. Mediziner um Neil Thomson von der Universität Glasgow haben herausgefunden, dass sich die Lungenfunktion bereits sechs Wochen nach der letzten Zigarette um 15 Prozent verbessert. Demnach können rauchende Asthmatiker Entzündungen ihrer Atemwege durch das Aufgeben des Rauchens lindern.

Ein möglicher Therapieansatz bei übergewichtigen Patienten könnte Intermittierendes Fasten bieten. Bei einer Studie mit Asthmatikern verbesserten sich die Symptome der Patienten durch diese Maßnahme signifikant. Der Peak Flow verbesserte sich innerhalb von drei Wochen nach dem Beginn des Fastens von durchschnittlich 335 l/min auf 382 l/min und blieb im Verlauf der Studie auf diesem Niveau. Der ASUI (Asthma Symptom Utility Index) der Patienten stieg parallel dazu ebenfalls an. Eine Reihe von Biomarkern für Entzündungen, wie beispielsweise TNF-α und BNDF, und oxidativem Stress, wie Nitrotyrosin, 8-Isoprostan und Carbonylproteinen (CP), waren im Blutserum der intermittierend fastenden Patienten deutlich reduziert.[10] Weitere Studien mit mehr Patienten sind zu einer abschließenden Beurteilung dieses Ansatzes noch notwendig.

Ein völlig neuer Ansatz, die Stimulation einer durch TH1-Lymphozyten vermittelten Immunantwort, konnte erfolgreich in einer Studie mit 63 Patienten getestet werden. Dabei wurden Betroffenen intravenöse Injektionen mit einem TLR9-Agonisten verabreicht.[11]

Bei allergischem Asthma kann auch eine ballaststoffreiche Kost helfen, die Symptome zu lindern. Die durch Ballaststoffe veränderte Darmflora hat Auswirkungen auf Knochenmark und Atemwege, wodurch allergische Reaktionen abgeschwächt werden[12]. Ausgangspunkt der Studien in diesem Bereich war die Beobachtung, dass die Anzahl von Allergien in der Gesellschaft mit zunehmenden Ersatz von Ballaststoffen mit Kohlenhydraten und Fetten ansteigt.

Akuter Asthmaanfall

Der akute Asthmaanfall kann dramatisch verlaufen. Die Maximalvariante, der sogenannte Status asthmaticus, stellt eine unmittelbare Lebensbedrohung dar. Es wird folgendes Vorgehen empfohlen:

  • Sauerstoffzufuhr über eine Sonde oder Maske, um eine Sauerstoffsättigung von mehr als 90 %, bei Schwangeren und Patienten mit Herzkrankheiten mehr als 95 %, zu erhalten.[13]
  • Bronchodilatation: kurzwirksame β2-Agonisten (z. B. Salbutamol) inhalativ, bei Bedarf auch subkutan oder intravenös. Zusätzlich kann Ipratropiumbromid (ein Anticholinergikum) inhalativ gegeben werden.
  • Entzündungshemmung: Kortikosteroide intravenös
  • Eine weitere Bronchodilatation kann durch die intravenöse Verabreichung von Magnesiumsulfat erreicht werden.[14]
  • Bei ungenügendem Ansprechen auf obige Medikamente sollten zusätzlich Xanthine gegeben werden, wie z. B. Theophyllin intravenös oder eventuell das Narkotikum Ketamin.

Ab den frühen 70er Jahren kam in der Allgemeinmedizin in der Bundesrepublik Deutschland das Medikament Perphyllon intravenös und/oder in Tablettenform (Wirkstoffe Atropin, Etofyllin und Theophyllin; Injektionslösung zusätzlich Papaverin) zur akuten Behandlung zum Einsatz.

Medikamente mit potentiell asthmaverstärkender Wirkung

Zu den Medikamenten, die bei Patienten mit Asthma zu schweren, mitunter lebensbedrohlichen Anfällen (Exazerbationen) führen können, gehören folgende Schmerzmittel: Acetylsalicylsäure (Aspirin), Paracetamol (extrem selten) und nichtsteroidale Antiphlogistika. Speziell der Einsatz von Betablockern ist bei Patienten mit Asthma manchmal kontraindiziert, da eine dadurch ausgelöste Bronchialverengung möglich ist. Dies gilt selbst für β1-selektive Rezeptorblocker und für die lokale Anwendung (etwa bei Augentropfen gegen ein Glaukom). Es stehen Alternativen aus anderen Medikamentenklassen zur Verfügung.

Siehe auch

Literatur

Leitlinien

Allgemein

Weblinks

 Commons: Asthma – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien
Wiktionary: Asthma – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen

Einzelnachweise

  1. ↑ Kluge Etymologisches Wörterbuch der deutschen Sprache, 24. Auflage
  2. ↑ „Global Burden of Asthma“ Report der GINA (Global Initiative for Asthma), Medical Research Institute of New Zealand, Wellington, Mai 2004
  3. ↑ Zitiert nach "Begünstigt Antibiose Asthma bei Kindern ?", Ärzte-Zeitung, 19. Juni 2007, S. 4, dort zitiert nach Chest 131 / 6, 2007, 1753
  4. ↑ 4,0 4,1 Gerd Herold, Innere Medizin 2005, S. 301
  5. ↑ J. Douwes, S. Cheng, N. Travier, C. Cohet, A. Niesink, J. McKenzie, C. Cunningham, G. Le Gros, E. von Mutius, and N. Pearce, Farm exposure in utero may protect against asthma, hay fever and eczema, Eur. Respir. J., Sep 2008; 32: 603–611 doi:10.1183/09031936.00033707
  6. ↑ American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine: The Use of Household Cleaning Sprays and Adult Asthma: An International Longitudinal Study, 21. Juni 2007
  7. ↑ V. K. Rehan, J. Liu u. a.: Perinatal nicotine exposure induces asthma in second generation offspring. In: BMC medicine. Band 10, 2012, S. 129, ISSN 1741-7015. doi:10.1186/1741-7015-10-129. PMID 23106849. PMC 3568737 (freier Volltext).
  8. ↑ Patientenschulung gesundheit.gv.at, 3. Jänner 2012
  9. ↑ Nationale VersorgungsLeitlinie Asthma, Kurzfassung 2. Auflage, Version 1.3, Juli 2011
  10. ↑ J. B. Johnson u. a.: Alternate day calorie restriction improves clinical findings and reduces markers of oxidative stress and inflammation in overweight adults with moderate asthma. 42, 2007, S. 665–674. PMID 17291990
  11. ↑ K. M. Beeh, F. Kanniess u. a.: The novel TLR-9 agonist QbG10 shows clinical efficacy in persistent allergic asthma. In: Journal of Allergy and Clinical Immunology. Band 131, Nummer 3, März 2013, S. 866–874, ISSN 1097-6825. doi:10.1016/j.jaci.2012.12.1561. PMID 23384679.
  12. ↑ Aur lien Trompette, Eva S Gollwitzer, Koshika Yadava, Anke K Sichelstiel, Norbert Sprenger, Catherine Ngom-Bru, Carine Blanchard, Tobias Junt, Laurent P Nicod, Nicola L Harris, Benjamin J Marsland: Gut microbiota metabolism of dietary fiber influences allergic airway disease and hematopoiesis. In: Nature Medicine. 2014, S. , doi:10.1038/nm.3444.
  13. ↑ Papiris S et al.: Clinical review: Severe asthma. Crit Care (2002) 6:30-44. PMID 11940264.
  14. ↑ Notfallmedizin. Thomas Ziegenfuß. 5. Auflage. S. 330
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