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Antidepressivum

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Antidepressiva sind Psychopharmaka, die hauptsächlich gegen Depressionen, aber auch zum Beispiel bei Zwangsstörungen und Panikattacken, generalisierten Angststörungen, phobischen Störungen, Essstörungen, chronischen Schmerzen, Entzugssyndromen, Antriebslosigkeit, Schlafstörungen, prämenstruell-dysphorischem Syndrom sowie bei der posttraumatischen Belastungsstörung (PTBS, PTSD) eingesetzt werden.[1]

Thymoleptikum ist ein nur mehr selten verwendetes Synonym für Antidepressivum. Mit über 1,2 Milliarden DDD (definierte Tagesdosis) waren die Antidepressiva 2011 die mit Abstand am häufigsten ambulant verordnete Gruppe von Psychopharmaka in Deutschland.

Allgemeines

Die große Gruppe der antidepressiven Wirkstoffe zeichnet sich durch ihre Wirkung auf das depressive Syndrom aus. Dabei entfalten Antidepressiva ihre stimmungsaufhellende (thymoleptische) Wirkung unabhängig von der jeweiligen Ursache des depressiven Syndroms. In der antidepressiven Therapie spielt die Placebowirkung eine besonders ausgeprägte Rolle.[2] Eine über die Placebowirkung hinausgehend festgestellte Wirksamkeit verschiedener Antidepressiva ist teilweise stark vom Publikationsbias beeinflusst worden:[3] So ergab etwa eine Analyse von bei der US-amerikanischen Food and Drug Administration (FDA) eingereichten klinischen Studien, dass nur in 51 % aller Studien eine antidepressive Wirksamkeit gemessen wurde. Unter den publizierten Studien hingegen waren 94 % mit einem positiven Wirksamkeitsnachweis,[3] was dafür spricht, dass negative Studienergebnisse seltener veröffentlicht werden.

Die verschiedenen Antidepressiva unterscheiden sich hinsichtlich ihres Wirkungsprofils. So können sie neben einer stimmungsaufhellenden Wirkung auch antriebssteigernde (thymeretische), antriebsneutrale oder antriebsdämpfende sowie beruhigende (sedierende) und angstlösende (anxiolytische) Wirkungen entfalten. Die häufigsten Nebenwirkungen der Antidepressiva betreffen das Herz-Kreislauf-System, das Nervensystem und die Sexualität. Auch hier können zwischen einzelnen Antidepressiva beträchtliche Unterschiede bestehen.

Bei einer Vielzahl von Antidepressivatypen entfaltet sich die volle Wirkung erst nach einigen Tagen bis Wochen kontinuierlicher Einnahme. Grund dafür dürfte die neurophysiologische Anpassung des Gehirngewebes sein, die eine gewisse Zeit beansprucht. Dazu gehören Veränderungen in der Empfindlichkeit und Häufigkeit von Rezeptoren und ähnlicher Strukturen. Die dauerhafte Besserung tritt demnach indirekt aufgrund zellulärer Anpassungsprozesse unter konstantem Wirkstoffspiegel auf.

In der Praxis werden bei mittelschweren depressiven Perioden Antidepressiva als gleichwertig mit einer Psychotherapie angesehen, dies beruht auf verschiedenen Studien und schlägt sich in einer Nationalen Leitlinie nieder. Bei schweren Depressionen wird eine Kombination von Psychotherapie und antidepressiver Medikation empfohlen. Sie können bei schweren Depressionen eine Psychotherapie erst ermöglichen, da in diesen Fällen die als Voraussetzung einer erfolgreichen Therapie notwendige Ansprechbarkeit oft nicht gegeben ist. Andererseits bewirkt anscheinend die Psychotherapie auch, dass eine Pharmakotherapie besser möglich ist, indem psychotherapeutisch behandelte Patienten ihre Medikamente regelmäßiger einnehmen.[4][5]

Einteilung der Antidepressiva

Trizyklische Antidepressiva, nicht selektive Monoamin-Wiederaufnahmehemmer (NSMRI)

Trizyklische Antidepressiva, kürzer Trizyklika, leiten ihren Namen (trizyklisch – v. griech.: drei Ringe) von der dreifachen Ringstruktur dieser Wirkstoffe ab. Strukturelle und damit auch neurophysiologische Unterschiede zeigen sich in der Substitution und in den Seitenketten dieser Aromate. Das erste trizyklische Antidepressivum Imipramin wurde 1956 von Ciba-Geigy entwickelt. Als weitere Substanzen folgten zum Beispiel Clomipramin und Amitriptylin. Sie greifen in mehrere Neurotransmittersysteme gleichzeitig ein, indem sie die Wiederaufnahme von Serotonin, Noradrenalin und Dopamin hemmen und auf Acetylcholin-, Histamin- oder auch Adrenozeptoren wirken. Daher sind bei trizyklischen Antidepressiva auch die Nebenwirkungen vielfältig.

Traditionell werden Trizyklika nach dem (vereinfachten) Kielholz-Schema in drei Grundtypen eingeteilt:

  • Stoffe vom Amitriptylin-Typ wirken eher beruhigend (dämpfend) und sind besonders zur Behandlung der agitiert-ängstlichen Depression geeignet;
  • Stoffe vom Imipramin-Typ sind antriebsneutral und wirken vor allem stimmungsaufhellend, sie können sowohl zur Behandlung des agitiert-ängstlichen als auch des gehemmt-depressiven Depressionstypus eingesetzt werden;
  • Stoffe vom Desipramin-Typ wirken eher wachmachend bzw. antriebssteigernd, sie sind besonders zur Behandlung der gehemmt-depressiven Depression geeignet.

Dieses Schema stammt aus einer Zeit, als das Wissen um Neuro-Rezeptoren, Neurotransmitter und deren Wirkmechanismen noch relativ gering war; es gilt mittlerweile als veraltet. Heute werden auch die trizyklischen Antidepressiva anhand ihrer Wirkung auf die Monoamin-Neurotransmittersysteme in die folgenden vier Gruppen eingeteilt, wobei zu beachten ist, dass für die Einordnung in eine der Gruppen das hauptsächlich beeinflusste System maßgeblich ist, die anderen Neurotransmittersysteme aber immer in unterschiedlichem Maße (von kaum bis erheblich, je nach Substanz) mitbeeinflusst werden:

  • Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SRI)
  • Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (NRI)
  • Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRI)
  • Trizyklische Antidepressiva mit andersartigem oder ungesichertem Wirkmechanismus (TZA)

Wegen dieser nicht selektiven Wirkung werden die trizyklischen Antidepressiva den nicht selektiven Monoamin-Wiederaufnahmehemmern (englisch: non selective monoamino reuptake inhibitors, NSMRI) zugerechnet.

Beispiele für trizyklische Wirkstoffe sind: Doxepin, Imipramin, Clomipramin, Amitriptylin, Amitriptylinoxid, Trimipramin, Opipramol.

Einige trizyklische Antidepressiva (zum Beispiel Clomipramin) sind gegen Angst- und Panikstörungen wirksam und werden auch in der Behandlung von Zwangsstörungen eingesetzt. Manche Trizyklika, vor allem Amitriptylin und Clomipramin, werden in der Schmerztherapie bei neuropathischen oder anderen chronischen Schmerzen eingesetzt. Die schmerzlindernde Wirkung kommt vermutlich durch noradrenerge Aktivierung des absteigenden schmerzhemmenden Systems im ZNS zustande und hängt nicht mit der antidepressiven Wirkung zusammen.

Die trizyklischen Antidepressiva sind struktur-chemisch verwandt mit den trizyklischen Neuroleptika. Je nach der dreidimensionalen Konformation des trizyklischen Ringsystems wirken die Substanzen entweder antidepressiv oder neuroleptisch: Sind die Ringe nahezu eben zueinander angeordnet, ist die neuroleptische Wirkung wahrscheinlicher, sind sie stark gegeneinander verwinkelt, so ist die antidepressive Wirkung wahrscheinlicher.

Bei den tetrazyklischen Antidepressiva (TetraCA) wird durch den vierten Ring die räumliche Struktur der anderen drei Ringe positiv zugunsten der antidepressiv wirksamen Konformation stabilisiert. Die tetrazyklischen Antidepressiva sind sowohl in ihrer Wirkung als auch Struktur (sie haben ja auch drei Ringe neben dem vierten, sind also in gewisser Weise trizyklisch) den trizyklischen sehr ähnlich; einige Substanzen (zum Beispiel Maprotilin) beeinflussen insbesondere das Noradrenalin stärker. Trotz ihrer engen Verwandtschaft zu den Trizyklika werden sie nicht einfach unter diesen subsumiert und in der Praxis auch nicht in eine eigene Gruppe der Tetrazyklika zusammengefasst. Vielmehr werden sie in die Gruppe Noradrenerges und spezifisch serotonerges Antidepressivum eingeordnet oder – wie im Falle von Maprotilin – als Einzelsubstanz stehen gelassen. Maprotilin kann jedoch wirkungsmäßig den trizyklischen Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmern zugeordnet werden.

Aufgrund ihrer Nebenwirkungen (Mundtrockenheit, Sehstörungen, Kreislaufstörungen, Herzrhythmusstörungen, delirante Zustandsbilder und Vergiftungen) sind Trizyklika heutzutage selten Mittel der ersten Wahl. Man greift jedoch bei schweren und/oder chronischen Fällen auf sie zurück, etwa wenn die Patienten nicht auf neuere, vegetativ verträglichere Substanzen (vor allem SSRI) ansprechen. Dann stellen Trizyklika eine Alternative in der medikamentösen Therapie dar. Ältere Menschen und Männer scheinen besonders gut auf TZA anzusprechen.[6]

Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SRI)

Trizyklische SRI wirken vor allem als Serotonin-Wiederaufnahmehemmer. Wirkstoffe sind: Clomipramin.

Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (NRI)

Trizyklische NRI wirken vor allem als Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer. Wirkstoffe sind: Desipramin, Lofepramin, Nortriptylin. Daneben noch Maprotilin – als Trizyklikum aufgefasst.

Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRI)

Trizyklische SNRI wirken vor allem als Serotonin-und-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer. Wirkstoffe sind: Amitriptylin, Dibenzepin, Doxepin, Imipramin.

TZA mit unsicherem Wirkmechanismus

Trimipramin ist ein trizyklischer Wirkstoff, bei dem die hauptsächliche monoaminerge Wirkkomponente noch nicht sicher geklärt werden konnte.

Genotoxisches Potential der TZA

Einige trizyklische Antidepressiva führten bei der Fruchtfliege zu Erbgutschäden und erhöhen nach neuen Studien möglicherweise das Brustkrebsrisiko. Dazu zählen: Clomipramin, Desipramin, Doxepin, Imipramin, Trimipramin sowie weitere in Deutschland nicht zugelassene trizyklische Antidepressiva.[7][8]

Bei anderen trizyklischen Antidepressiva konnte kein mutagenes oder karzinogenes Potential nachgewiesen werden. Dazu zählen Amitriptylin und andere, jedoch in Deutschland nicht zugelassene Wirkstoffe.[7][8]

Selektive Wiederaufnahmehemmer

Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI)

Die SSRI blockieren speziell die Rezeptoren, die für die Wiederaufnahme des Botenstoffes Serotonin zuständig sind. Die durch Eingriff in weitere Transmittersysteme verursachten Nebenwirkungen der trizyklischen Antidepressiva spielen bei der SSRI-Behandlung eine entsprechend geringere Rolle.

Wirkstoffe dieser Gruppe sind zum Beispiel Fluvoxamin, Fluoxetin, Citalopram, Escitalopram, Sertralin und Paroxetin. Mehrere Medikamente dieser Gruppe werden auch zur Behandlung von Angststörungen und Panikattacken eingesetzt.

SSRI sind die am häufigsten eingesetzten Antidepressiva. Die Wirkung der SSRI auf das depressive Syndrom ist abhängig von der Schwere der Erkrankung. So ist bei leichtgradigen Depressionen häufig keine statistisch nachweisbare Überlegenheit gegenüber der Gabe von Scheinmedikamenten (Placebo) festzustellen. Bei schwerer ausgeprägten Depressionen hingegen sprechen etwa 50–75 Prozent der Patienten auf ein SSRI an, während etwa 25–33 Prozent der Patienten auf Placebo ansprechen.[9]

Schon kurz nach Einführung der ersten Wirkstoffe dieser Gruppe wurde über gewalttätiges Verhalten und Suizide unter SSRI-Medikation berichtet; eine möglicherweise suizidalitätssteigernde Wirkung dieser Substanzen ist bislang weder gesichert noch widerlegt. Beim Absetzen von SSRI nach längerer Einnahme kann sich ein Absetzsyndrom (SSRI Discontinuation Syndrome) entwickeln. Eine Abhängigkeit von SSRI entsprechend der DSM-IV-Definition ist aber nicht bekannt.

Selektive Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNARI, SNRI)

Die NARI hemmen den Transporter, der Noradrenalin nach erfolgter Signalübertragung natürlicherweise wieder zu den Speicherplätzen zurückbefördert. Noradrenalin verbleibt länger am Wirkort, und seine Wirksamkeit als Signalüberträger steigt. Wirkstoffe dieser Gruppe sind zum Beispiel Reboxetin und Viloxazin. Anwendungsgebiete sind akute depressive Erkrankungen, darunter mit Antriebsstörungen einhergehende Depressionen. Viloxazin wurde im Juli 2006 vom Markt genommen.

Dopamin-Wiederaufnahmehemmer (DRI, DARI)

Amineptin ist seit 2005 gemäß BtMG (D) nicht mehr verschreibungsfähig.[10] Es war die einzige, verschreibungsfähige arzneilich als Antidepressivum verwendete Substanz, die Abhängigkeit auslösen konnte. Weitere DRI sind Nomifensin und Medifoxamin, die aber wegen starker Nebenwirkungen mittlerweile nicht mehr gebräuchlich sind.

Selektive Serotonin-/Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SSNRI)

Die Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SSNRI) hemmen die Wiederaufnahme von Serotonin und Noradrenalin. Einsatzgebiete sind Depressionen und Angststörungen.

Wirkstoffe sind Venlafaxin, Duloxetin und Milnacipran.

Selektive Noradrenalin-/Dopamin-Wiederaufnahmehemmer (SNDRI)

Die NDRI hemmen die Wiederaufnahme von Noradrenalin und Dopamin. Einsatzgebiete sind Depressionen, vor allem bei Antriebsschwäche.

Die bisher einzigen Wirkstoffe in dieser Klasse sind Bupropion, Amineptin und Methylphenidat, wobei letzteres für die antidepressive Therapie keine Zulassung hat.

Monoaminoxidasehemmer (MAO-Hemmer/MAOI/RIMA)

MAO-Hemmer wirken durch blockieren der Monoaminoxidase Enzyme. Diese Enzyme spalten Monoamine wie Serotonin, Noradrenalin und Dopamin und verringern dadurch deren Verfügbarkeit zur Signalübertragung im Gehirn.

MAO-Hemmer werden in selektiv oder nichtselektiv sowie reversibel oder irreversibel unterteilt. Selektive Inhibitoren der MAO-A (z. B. Moclobemid, reversibel) hemmen nur den Typ A der Monoaminoxidase und zeigen eine antidepressive Wirkung. Sie sind im Allgemeinen gut verträglich. Selektiv MAO-B-hemmende Wirkstoffe (z. B. Selegilin, Rasagilin, beide irreversibel) werden in erster Linie in der Parkinson-Behandlung eingesetzt. Nichtselektive MAO-Hemmer (z. B. Tranylcypromin, irreversibel) hemmen MAO-A und MAO-B und sind von hoher Wirksamkeit in der Behandlung von Depressionen und Angststörungen. Irreversible MAO Hemmer binden die MAO-A bzw. MAO-B dauerhaft. Um die Wirkung aufzuheben, muss das betroffene Enzym vom Körper erst neu gebildet werden, was Wochen dauern kann. Reversibilität besagt, dass das Medikament nur schwach an die MAO bindet, und MAO-A bzw. MAO-B spätestens mit dem Abbau des Medikaments wieder intakt frei gibt.

Patienten, die nichtselektive, irreversible MAO-Hemmer einnehmen, müssen eine strenge, tyraminarme Diät halten. In Verbindung mit dem Verzehr bestimmter Lebensmittel, wie z. B. Käse und Nüssen, kann die Einnahme von nichtselektiven irreversiblen MAO-Hemmern zu einem gefährlichen Blutdruckanstieg führen. Außerdem muss zwischen der Einnahme eines irreversiblen MAO-A-Hemmers und einem anderen Antidepressivum eine Wartezeit eingehalten werden, um schwerwiegende Interaktionen zu vermeiden (zum Beispiel Serotonin-Syndrom). Deswegen werden heute nach Möglichkeit reversible MAO-A-Hemmer (Reversible Inhibitor of Monoaminooxidase A, RIMA) als Antidepressiva angewendet, etwa Moclobemid. Dieses gilt als gut wirksam und frei von diesen Nebenwirkungen. Dass nicht-selektive MAO-Hemmer zudem eine stärkere noradrenerge Wirkung[11] als selektive MAO-A Hemmer haben, könnte erklären, dass sie verglichen mit RIMA und SSRI als wirksamer gelten. Moclobemid und Tranylcypromin werden in etwa gleich oft verschrieben.[12]

Andere Arten Antidepressiva

Noradrenerges und spezifisch serotonerges Antidepressivum (NaSSA)

Diese tetrazyklischen im Englischen Noradrenergic and Specific Serotonergic Antidepressants (NaSSA) heißenden Wirkstoffe sind Antagonisten an präsynaptischen Auto-Rezeptoren des Alpha-2 Adrenozeptortyps und bewirken dadurch eine verstärkte Ausschüttung von Noradrenalin. Zudem sind sie Antagonisten an spezifischen Serotoninrezeptoren, meist 5-HT2A und 5-HT2C. Meist wirken sie als H1-Antihistaminika sedierend. Sie werden bei Depressionen (besonders bei Hemmung, Gewichtsverlust, Schlafstörung und Ängsten), teilweise werden NaSSA auch als Schlafmittel eingesetzt. Wirkstoffe: zum Beispiel Mirtazapin und Mianserin.

Serotonin-Antagonist-und-Wiederaufnahmehemmer (SARI)

Diese im Englischen Serotonin Antagonist and Reuptake Inhibitor (SARI) heißenden Wirkstoffe sind Antagonisten an Serotoninrezeptoren, meist (5-HT2A). Zudem sind sie meist Antagonisten des Alpha-1 Adrenozeptortyps. Ein Wirkstoff aus dieser Gruppe ist das Trazodon. Es wird eingesetzt zur Behandlung von Depressionen unterschiedlicher Ätiologie mit oder ohne Angstkomponente, anhaltenden Schlafstörungen bei Depressionen sowie zur Behandlung von im Rahmen von Depressionen auftretenden erektilen Dysfunktionen ohne schwerwiegende organische Ursachen.

Glutamerge Modulation

Tianeptin hat eine modulierende Wirkung auf glutamerge NMDA- und AMPA-Rezeptoren und scheint auf diese Weise stressbedingte Veränderungen im Hippocampus und präfrontalen Cortex verhindern bzw. rückgängig machen zu können.[13]

Serotonin-(5-HT2)-Antagonist und Melatonin-(MT1- und MT2)-Agonist

Agomelatin wirkt agonistisch auf die melatonergen MT1- und MT2-Rezeptoren und antagonistisch auf die serotonergen 5HT2C-Rezeptoren.[14][15] Die dem Melatonin strukturell verwandte chemische Verbindung aus der Gruppe der Antidepressiva wird in der Behandlung von Episoden einer Major Depression bei Erwachsenen eingesetzt.[16]

Phytopharmaka

Echtes Johanniskraut

Ein Phytopharmakon (griechisch φυτόν phyton (Pflanze) und φάρμακον pharmakon (Arzneimittel)) ist ein in der Phytotherapie verwendetes Fertigarzneimittel, dessen wirksame Bestandteile ausschließlich pflanzlicher Herkunft sind. Ein Phytopharmakon besteht aus einem oder mehreren pflanzlichen Wirkstoffen, wobei die pflanzlichen Wirkstoffe zumeist selbst Vielstoffgemische verschiedener Pflanzeninhaltsstoffe sind.[17]

Hierzu gehört bei den Antidepressiva insbesondere das Echte Johanniskraut (Hypericum perforatum). Johanniskraut ist in verschiedenen Darreichungsformen (zum Beispiel als Tee, Tabletten etc.) erhältlich und teilweise frei verkäuflich. Höher dosierte Präparationen welche gegen Depressionen hilfreich sein könnten, sind apothekenpflichtig.

Standardisierte Johanniskrautextrakte werden bei leichten bis mittelschweren Depressionen eingesetzt. Das Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen geht davon aus, dass Johanniskraut einen Effekt bei leichten Depressionen hat. Generell gab es jedoch eine deutliche Abhängigkeit des Effektschätzers von der Studienqualität: je schlechter die Qualität der Studien, desto größer stellt sich das Ausmaß der aufgezeigten Effekte dar und umgekehrt. Bei Betrachtung allein derjenigen Studien mit der besten methodischen Qualität zeigt Johanniskraut nur einen sehr geringen Effekt. Weiterhin geht das Institut davon aus, dass Johanniskraut bei schweren Depressionen nicht hilft. Es erwies sich bei schweren Depressionen in keiner Studie als dem Placebo überlegen.[18] Weitere Informationen zur Wirksamkeit bei Depressionen sowie zu Nebenwirkungen und Arzneimittelinteraktionen finden sich im Artikel Echtes Johanniskraut.

Aminpräkursoren

Im Rahmen der Depressionsbehandlung sind mit Aminpräkursoren die Stoffwechsel-Vorstufen der Monoamin-Neurotransmitter Serotonin, Noradrenalin und Dopamin gemeint. Darunter fallen L-Tryptophan, 5-Hydroxytryptophan für Serotonin und L-Phenylalanin, L-Tyrosin und L-DOPA sowohl für Noradrenalin als auch Dopamin.

Phasenprophylaktika (Stimmungsstabilisatoren) mit antidepressiver Wirkung

  • Lithium (→ Lithiumtherapie)
  • Valproat: In mehreren Studien konnte keine signifikante antidepressive Wirkung von Valproat festgestellt werden, jedoch eine gute anti-manische Wirkung.[19]
  • Carbamazepin: Eine eindeutige antidepressive Wirkung wird von mehreren Studien bestätigt; beste Datenlage hinsichtlich eines antidepressiven Effektes unter allen Antikonvulsiva.[19]
  • Lamotrigin: Die vorhandenen Daten sprechen für einen antidepressiven Effekt (bei monopolaren Depressionen) bei diesem Antikonvulsivum, obwohl es nicht viele Studien über eine antidepressive Wirkung von Lamotrigin bei monopolaren Depressionen gibt.[19] Kein Zweifel besteht jedoch an seiner antidepressiven Wirksamkeit im Rahmen einer bipolaren Störung - in Deutschland ist es als Präventionsmittel gegen depressive Episoden bei bipolaren Störungen zugelassen.[20]

Omega-3-Fettsäure Eicosapentaensäure (EPA)

Es konnte nachgewiesen werden, dass die Omega-3-Fettsäure Eicosapentaensäure (kurz: EPA) einen antidepressiven Effekt bei einer Dosierung von mehr als 1 g/Tag aufweist.[21] Auch auf Schizophrenie hat EPA einen positiven Effekt.[22]

Licht als Antidepressivum

Licht hat Auswirkung auf die Transmitter-Spiegel im Körper. Bei relativem oder absoluten Lichtmangel, also bei dem, insbesondere als „Winterdepression“ bekannten, Phänomen fehlt dem Gehirn die Wirkung des über die Augen aufgenommenen Lichtes. Dadurch steigt der Melatoninspiegel, ein Signal für den Körper, das normalerweise Schlafbereitschaft signalisiert. Der Serotoninspiegel sinkt. Üblicherweise hilft in diesen Fällen therapeutisch bereits ein Aufenthalt im Freien, der mit rund 1.000 Lux selbst an trüben Wintertagen noch rund das doppelte an Lux liefert, wie ein Aufenthalt im Zimmer. Bereits 1996 hat eine Studie belegt, dass die halbstündige Behandlung mit polychromatischem Licht (10.000 Lux) bei saisonal depressiven Patienten durchweg positive Wirkung entfaltete.[23] Stationär in einer Klinik untergebrachte depressive Patienten konnten, einer Studie zufolge, im Schnitt fast 4 Tage eher entlassen werden, wenn deren Zimmer auf der Sonnenseite lag.[24]

Vitamin D3

Cholecalciferol (Vitamin-D) ist genau genommen, kein Vitamin, sondern ein Hormon (da es der Körper selber bilden kann). Das Calcitriol (Vitamin D-Hormon) wirkt dabei im Zusammenspiel mit Vitamin-D-Rezeptoren im Körper sehr viel breiter, als nur in Zusammenhang mit der bekannten Knochenbildung. U.a. eben auch in Bereichen, die unmittelbar Auswirkungen auf die Stimmungslage haben. Den Ergebnissen einer Studie der Universität Amsterdam zufolge ist der Vitamin-D-Gehalt im Blut bei Patienten mit Depressionen im Schnitt durchschnittlich 14 Prozent niedriger als in der Kontrollgruppe.[25] In Deutschland reicht, speziell im Winterhalbjahr, die natürliche Vitamin D-Bildung über die Haut vielfach nicht aus. Der Richtwert für die Vitamin D Substitution bei Erwachsenen wurde daher 2012 etwa von der DGE (Deutsche Gesellschaft für Ernährung) von 5 µg (200 IE) auf 20 µg (800 IE) ungewöhnlich deutlich angehoben.

Nebenwirkungen

Während der Behandlung können verschiedene unerwünschte Wirkungen auftreten. Diese hängen aufgrund der großen Unterschiede zwischen den Antidepressiva von der jeweiligen Substanz ab.

Beim Absetzen von Antidepressiva können Absetz-Phänomene wie Rebound auftreten. Die Einnahme von Antidepressiva führt jedoch nicht zur Abhängigkeit.

Hinsichtlich der Anwendung von SSRI und SSNRI bei Kindern und Jugendlichen mit depressiven Störungen liegen aus Studien Hinweise für eine unter dieser Therapie erhöhte Suizidalität vor. Insbesondere das Risiko für suizidale Gedanken und feindselige, gegen die eigene Person oder andere gerichtete Handlungen scheint erhöht zu sein, während vollendete Suizide nicht berichtet wurden. Bei Erwachsenen konnte eine erhöhte Suizidalität unter SSRI nicht nachgewiesen werden. Die Befunde werden in der Psychiatrie kontrovers diskutiert. Die depressive Erkrankung selbst ist der wichtigste Risikofaktor für Suizidalität.[26]

Die Einnahme in der Schwangerschaft kann laut mehreren Studien das Risiko für eine Störung aus dem Spektrum des Autismus beim Kind erhöhen. Dies gilt sowohl für die oft verschriebenen SSRIs, als auch für ältere trizyklische Antidepressiva.[27][28] Zudem treten laut einer neuen Studie unter Antidepressiva in der späten Schwangerschaft häufiger postpartale Blutungen auf.[29]

Pharmakoökonomie

Zur Behandlung depressiver Störungen wurden in Deutschland im Jahr 2002 etwa 4 Milliarden Euro ausgegeben (direkte Krankheitskosten). Der Anteil der Kosten für Medikamente an den gesamten direkten Kosten ist international vergleichbar und beträgt etwa 4 bis 11 Prozent.[30]

Literatur

  • Ursula Breyer-Pfaff, Hans J. Gaertner, Pierre Baumann: Antidepressiva. 2005, ISBN 3-8047-2147-8.
  • O. Benkert, H. Hippius: Kompendium der Psychiatrischen Pharmakotherapie. 5. Auflage. Springer, Berlin 2005, ISBN 3-540-21893-9.
  • Brigitte Woggon: Behandlung mit Psychopharmaka. 2. Auflage. Hans Huber, Bern 2005, ISBN 3-456-83538-8.
  • Michael Bauer, Anne Berghöfer, Mazda Adli: Akute und therapieresistente Depressionen – Pharmakotherapie – Psychotherapie – Innovationen. 2., vollst. überarb. und erw. Auflage. Springer Medizin Verlag, Heidelberg 2005, ISBN 3-540-40617-4.

Weblinks

Wiktionary: Antidepressivum – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
 Commons: Antidepressiva – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien

Einzelnachweise

  1. ↑ Benkert, Hippius: Kompendium der psychiatrischen Pharmakotherapie. 5. Auflage. Springer, Heidelberg 2005, ISBN 3-540-21893-9.
  2. ↑ aerzteblatt.de: Meta-Analyse: Antidepressiva nur bei schwersten Depressionen wirksam, 26. Februar 2008.
  3. ↑ 3,0 3,1 Turner EH, Matthews AM, Linardatos E, Tell RA, Rosenthal R: Selective publication of antidepressant trials and its influence on apparent efficacy. In: N. Engl. J. Med.. 358, 2008, S. 252–60, doi:10.1056/NEJMsa065779, PMID 18199864.
  4. ↑ Pharmazeutische Zeitung online: Depressionen: Neue Leitlinie veröffentlicht. Abgerufen am 16. Februar 2013.
  5. ↑ DGPPN, BÄK, KBV, AWMF, AkdÄ, BPtK, BApK, DAGSHG, DEGAM, DGPM, DGPs, DGRW (Hrsg) für die Leitliniengruppe Unipolare Depression*. S3-Leitlinie/Nationale VersorgungsLeitlinie Unipolare Depression-Kurzfassung, 1. Auflage. 2009. DGPPN, ÄZQ, AWMF - Berlin, Düsseldorf 2009. Internet: DGPPN, Nationale VersorgungsLeitlinien, AWMF: Aktuelle Leitlinien. (*Organisationen, die in der Leitliniengruppe kooperierten: DGPPN, BÄK, KBV, AWMF, AkdÄ, BPtK, BApK, DAGSHG, DEGAM, DGPM, DGPs, DGRW, BDK,BDP,BPM,BVDN, BVDP, BVVP, CPKA, DÄVT, DFT, DGGPP, DGPT, DGVT, DPG, DPV, DPtV, DVT, Deutscher Hausärzteverband, GwG, KND).
  6. ↑ Frauen und Männer reagieren unterschiedlich auf Antidepressiva (Memento vom 29. Oktober 2007 im Internet Archive) In: ÄP Neurologie Psychiatrie 1/2005.
  7. ↑ 7,0 7,1 Heavy exposure to some tricyclic antidepressants associated with elevated risk of breast cancer
  8. ↑ 8,0 8,1 British Journal of Cancer, Volume 86, S. 92–97, Ausgabe vom 7. Januar 2002.
  9. ↑ H.-J. Möller, G. Laux, H.-P. Kapfhammer: Psychiatrie und Psychotherapie. 3. Auflage. Springer, Heidelberg 2008. 2 Bände. Band 2, S. 426.
  10. ↑ Anlage II (zu § 1 Abs. 1) verkehrsfähige, aber nicht verschreibungsfähige Betäubungsmittel.
  11. ↑ Kitaichi Y, Inoue T, Nakagawa S, Boku S, Izumi T, Koyama T: Combined treatment with MAO-A inhibitor and MAO-B inhibitor increases extracellular noradrenaline levels more than MAO-A inhibitor alone through increases in beta-phenylethylamine. In: Eur J Pharmacol. 2010 Jul 10;637(1-3), S. 77–82, doi:10.1016/j.ejphar.2010.04.014 Epub 2010 Apr 18. PMID 20406628
  12. ↑ Schätzung anhand des Verordnungsreport Baden-Württemberg, 2013, ca. 424625 DDD Moclobemid und 385105 DDD Tranylcypromin im Jahr 2011 in Baden-Württemberg
  13. ↑ McEwen u. a.: The neurobiological properties of tianeptine (Stablon): from monoamine hypothesis to glutamatergic modulation. In: Molecular Psychiatry. 15, März 2010, S. 237–249.
  14. ↑ Audinot, V., F. Mailliet, u. a. (2003). New selective ligands of human cloned melatonin MT1- und MT2 receptors. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol 367: 553-561. PMID 12764576
  15. ↑ San, L. Arranz, B (2008). Agomelatine: a novel mechanism of antidepressant action involving the melatonergic and the serotonergic system. Eur Psychiatry 23(6): 396-402. PMID 18583104
  16. ↑ Valdoxan, Europäische Arzneimittelagentur
  17. ↑ Heinz Schilcher, Susanne Kammerer, Tankred Wegener: Leitfaden Phytotherapie. 3 Auflage. Elsevier,Urban&FischerVerlag, 2007, ISBN 3-437-55342-9, Grundlegendes zur rationalen Phytotherapie, S. 1–30.
  18. ↑ Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen: Leitliniensynopse zum Thema "Depression". IQWiG-Berichte – Jahr: 2009 Nr. 34, S. 121.
  19. ↑ 19,0 19,1 19,2 Bauer, Berghöfer, Adli: Akute und therapieresistente Depressionen. 2. Auflage. Springer, Heidelberg 2005, ISBN 3-540-40617-4, S. 276 f.
  20. ↑ Benkert, Hippius: Kompendium der psychiatrischen Pharmakotherapie. 7. Auflage. Springer, Heidelberg 2009, ISBN 978-3-540-78470-8, S. 157.
  21. ↑ A. J. Richardson: Comment on: Br J Nutr. 2008 Feb;99(2), S. 421–431. n-3 Fatty acids and mood: the devil is in the detail. Br J Nutr., 2008 Feb;99(2), S. 221–223.
  22. ↑ M. Peet, J. Brind, C. N. Ramchand, S. Shah, G. K. Vankar: Two double-blind placebo-controlled pilot studies of eicosapentaenoic acid in the treatment of schizophrenia. In: Schizophr. Res.. 49, Nr. 3, 2001, S. 243–251, PMID 11356585.
  23. ↑ Anna Wirz-Justice u. a.: ’Natural’ light treatment of seasonal affective disorder. In: Journal of Affective Disorders. Volume 37, Issues 2–3, 12 April 1996, S. 109–120, doi:10.1016/0165-0327(95)00081-X.
  24. ↑ F. Benedetti: Morning sunlight reduces length of hospitalization in bipolar depression. In: J Affect Disord. 2010 Feb;121(1-2), S. 68–72, doi:10.1016/j.jad.2009.05.017.
  25. ↑ Witte J. G. Hoogendijk u. a.: Depression Is Associated With Decreased 25-Hydroxyvitamin D and Increased Parathyroid Hormone Levels in Older Adults. In: Arch Gen Psychiatry. 2008;65(5), S. 508–512, doi:10.1001/archpsyc.65.5.508.
  26. ↑ F. Holsboer, G. Gründer, O. Benkert (Hrsg.): Handbuch der Psychopharmakotherapie. 1. Auflage. Springer, Heidelberg 2008, ISBN 978-3-540-20475-6, S. 544.
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