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Laktoseintoleranz

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Bei Laktoseintoleranz oder Milchzuckerunverträglichkeit wird der mit der Nahrung aufgenommene Milchzucker als Folge fehlender oder verminderter Produktion des Verdauungsenzyms Laktase nicht verdaut. Wenn keine Symptome auftreten, spricht man von einer Laktosemalabsorption. Etwa 75 % der erwachsenen Weltbevölkerung hat eine Laktoseintoleranz, nur einige Populationen verfügen über eine Persistenz der Laktaseaktivität im Erwachsenenalter.[1] Im deutschsprachigen Raum sind ca. 15 % der Erwachsenen laktoseintolerant.

Allgemeines

Spaltung des Milchzuckers in Galaktose (1) und Glukose (2).

Alle (gesunden) neugeborenen Säugetiere bilden während ihrer Stillzeit das Enzym Laktase, das das Disaccharid Milchzucker in die verwertbaren Zuckerarten D-Galaktose und D-Glukose spaltet. Im Laufe der natürlichen Entwöhnung von der Muttermilch sinkt die Aktivität der Laktase auf etwa 5–10 % der Aktivität bei der Geburt.[2] Das gilt für den Menschen und alle anderen Säugetiere. Nur bei Populationen, die seit langer Zeit Milchwirtschaft betreiben,[3] hat sich eine Mutation durchgesetzt, die dazu führt, dass auch noch im Erwachsenenalter genügend Laktase produziert wird (Laktasepersistenz). Vermutlich liegt das daran, dass die höhere Laktaseaktivität einen Selektionsvorteil (Mineralstoffe, Nährwert) für diese Gruppen bot.[4]

Bei mangelhafter Laktaseaktivität gelangt ungespaltener Milchzucker beim Menschen bis in den Dickdarm, wo er von Darmbakterien aufgenommen und vergoren wird. Als Gärungsprodukte entstehen Laktat (Salz der Milchsäure) und die Gase Methan (CH4) und Wasserstoff (H2). Die Gase führen unter anderem zu Blähungen, die osmotisch aktive Milchsäure zu einem Wassereinstrom in den Darm (osmotischer Diarrhoe). Letzteres resultiert in Durchfall. Das Fehlen des Laktaseenzyms geht allerdings nicht immer mit diesen Symptomen einher. In diesem Fall spricht man von Hypolaktasie oder genauer von Laktosemaldigestion (Laktose-Fehlverdauung). Abbauprodukte der Bakterien verursachen dann andere Symptome.

In Asien und Afrika betrifft die fehlende Laktasepersistenz den größten Teil der erwachsenen Bevölkerung (90 % oder mehr), in Westeuropa, Australien und Nordamerika sind es 5–15 % (bei hellhäutigen Menschen).[5] In Deutschland haben nach Schätzungen etwa 15 % der Gesamtbevölkerung eine Milchzuckerunverträglichkeit. Fehlende Laktasepersistenz gilt nur in Ländern mit verbreiteter Laktasepersistenz als Nahrungsmittelunverträglichkeit, in allen übrigen Ländern ist dies der Normalzustand bei Erwachsenen.

Der Grund für eine mangelhafte Laktaseaktivität ist ein angeborener oder erworbener Mangel dieses Enzyms. Die Laktoseintoleranz darf jedoch nicht mit der Milcheiweißallergie verwechselt werden. Bei der Milcheiweißallergie, auch Kuhmilchallergie genannt, handelt es sich um eine aktive Immunreaktion aufgrund einer echten Allergie gegen Kuhmilch-Eiweiß. Bei Säuglingen kommt diese Allergie im Gegensatz zu Erwachsenen häufiger vor. Zudem gibt es Hinweise auf Zusammenhänge zwischen Kasein und Exorphinen.[6]

Ähnliche Symptome kommen bei Menschen mit einer Intoleranz für Fruchtzucker (Fruktose), der sogenannten Fruktosemalabsorption, vor. Wiederum können die Symptome bez. Laktoseintoleranz und Reizdarmsyndrom gewisse Ähnlichkeiten aufweisen.

Ursachen

Laktoseintoleranz kann verschiedene Ursachen haben:

  • Angeborener Laktasemangel (absolute Laktoseintoleranz): Aufgrund eines Gendefektes ist die Laktasebildung stark eingeschränkt, oder es kann überhaupt kein Enzym gebildet werden (so genannte Alaktasie). Die Vererbung erfolgt autosomal-rezessiv. Es handelt sich um eine seltene Erbkrankheit, die bereits in den ersten Tagen nach der Geburt an Durchfall erkennbar ist.[7]
  • Ein Teil der mit angeborener Laktoseintoleranz diagnostizierten Säuglinge leidet möglicherweise an einer seltenen Störung, bei der Laktose unverdaut bereits vom Magen aufgenommen wird, in die Blutbahn gelangt (Laktosämie) und mit dem Urin ausgeschieden wird (Laktosurie). Da unverdaute Laktose im Blut schädlich ist, kann die Störung unerkannt zu Vergiftungserscheinungen mit Katarakt, Leber- und Hirnschäden führen.[8][9][10][11]
  • Primärer (natürlicher) Laktasemangel: Bei Säuglingen wird dieses Verdauungsenzym normalerweise in ausreichender Menge produziert. Nach einigen Jahren verringert sich die erzeugte Laktasemenge jedoch je nach Population unterschiedlich: Während z. B. ein Großteil der erwachsenen mittel- und südasiatischen Bevölkerung keine Milchprodukte mehr verträgt, bereitet in nördlichen Bereichen (bei den meisten Bewohnern Europas und des Nahen Ostens oder Menschen europäischer und nahöstlicher Abstammung sowie den sibirischen und mongolischen Ethnien) die Milchzuckeraufnahme meistens bis ins hohe Alter keine Probleme. Grund für das Versiegen der Enzymproduktion im Erwachsenenalter ist ein Gen auf dem langen Arm des Chromosom 2 (2q21) im Promotorbereich des Laktase-Gens: CC-Genotyp des C/T-13910-Polymorphismus oder GG-Genotyp des G/A-22018-Polymorphismus.[12]
  • Sekundäre (erworbene oder vorübergehende) Laktoseintoleranz (nach Leiß 2005[13]), z. B. durch folgende Ursachen:

Symptome

Bei Laktoseintoleranz gelangen nach dem Konsum von Milch und Milchprodukten größere Mengen Milchzucker, die bei laktosetoleranten Personen im Dünndarm verarbeitet werden, in den Dickdarm und werden dort von der Darmflora als Nährstoff vergoren. In der Folge kommt es vor allem zu Darmwinden und Blähungen, Bauchdrücken bis -krämpfen, Übelkeit, Erbrechen und häufig auch zu spontanen Durchfällen.

Es können jedoch auch unspezifische Symptome auftreten wie chronische Müdigkeit, depressive Verstimmungen, Gliederschmerzen, innere Unruhe, Schwindelgefühl (Vertigo), Schweißausbrüche, Kopfschmerzen, Erschöpfungsgefühl, Nervosität, Schlafstörungen, Akne, Konzentrationsstörungen, eine gestörte Aufnahme von Mineralien, Spurenelementen und Vitaminen usw.

Die Symptome nehmen mit der Menge der konsumierten Laktose zu.

Bei angeborener absoluter Laktoseintoleranz sind die Symptome bedeutend schwerer als bei der „natürlichen“, mit dem Alter zunehmenden Form.

Andauernde schwere Durchfälle bedeuten eine Reizung der Darmschleimhaut und können außerdem zu einer Störung der Aufnahme von Vitaminen, Mineralstoffen und Spurenelementen führen, ggf. sogar zu vermehrten Infektionen. Längerfristig kann es zu einer Schädigung des Dünndarms kommen (Verkümmerung der Darmzotten). Dadurch vermindert sich dann auch die Aufnahme von Nährstoffen insgesamt.

Diagnose

Eine Selbstdiagnose von Laktoseintoleranz lässt sich mit einer Testfolge durchführen:

  • Diättest: Eine mehrtägige konsequente Diät ohne Laktose, vor allem ohne Milch, Rahm und „versteckte“ Laktose (viele Fertigprodukte enthalten Milchzucker oder Milchbestandteile). Treten in dieser Zeit keine Symptome mehr auf, ist eine Laktoseintoleranz möglich.
  • Expositionstest: Nach einigen Tagen Laktose-Verzicht wird ein Glas Wasser mit 50 bis 100 g gelöstem Milchzucker getrunken. Treten danach innerhalb von einigen Stunden die typischen Symptome auf, besteht wahrscheinlich eine Laktoseintoleranz.

Häufig ist die Diagnose aber nicht eindeutig, weil nur eine unvollständige Intoleranz besteht. Diese nimmt bei der häufigeren Form im Verlauf des Lebens zu, nicht bei der angeborenen Mutation für das Enzym.

Folgende Tests sind aufwendiger:

  • H2-Atem-Test: Dieses Verfahren basiert auf dem Nachweis von Wasserstoff (H2) in der Ausatemluft. Es ist ein indirekter Nachweis des Laktasemangels. Bei der bakteriellen Aufarbeitung der Laktose im Dickdarm entsteht neben Milchsäure, Essigsäure und Kohlenstoffdioxid auch gasförmiger Wasserstoff. Dieser gelangt über das Blut in die Lungen und wird abgeatmet. Da normalerweise kein Wasserstoff in der Ausatemluft vorhanden ist, deutet ein positives Ergebnis auf eine mögliche Laktoseintoleranz hin. Gemessen wird bei diesem Test die Wasserstoffkonzentration vor und nach der oralen Verabreichung einer definierten Menge an Laktose (Milchzucker). Als positiv gilt der Befund, wenn das Messergebnis vor und nach der Laktosegabe einen Unterschied von 20 ppm Wasserstoff aufweist. Allerdings führt dieser Test bei jedem fünften Laktoseintoleranten zu einem negativen Ergebnis: Diese Patienten haben in der Darmflora bestimmte (harmlose) Bakterien, die Methan erzeugen, wodurch der Nachweis des Wasserstoffs nicht möglich ist.
  • Blutzucker-Test: Dieses Verfahren basiert auf der Messung des Glukose-Gehalts im Blut (venöses Blut oder Kapillarblut), die Laktaseaktivität wird also über einen Anstieg der Konzentration an Glukose im Blut festgestellt. Da normalerweise Laktose in Galaktose und Glukose gespalten wird, müsste der Glukosewert (Blutzuckerwert) ansteigen, wenn Laktose eingenommen wird. Ist dies nicht der Fall, liegt der Verdacht einer Laktoseintoleranz nahe. Auch bei diesem Test nimmt der Patient auf nüchternen Magen eine definierte Menge an Laktose (üblicherweise 50 Gramm aufgelöst in einem halben Liter stillem Wasser) zu sich. Vor der Einnahme, sowie zwei Stunden lang alle 30 Minuten nach der Einnahme erfolgt eine Blutprobe und es wird der Blutzuckergehalt gemessen. Normal ist ein Anstieg von über 20 mg/dl (1,11 mmol/l) Glukose in venösem Blut oder von 25 mg/dl in Kapillarblut. Pathologisch ist ein Anstieg von unter 10 mg/dl in venösem Blut. Falsch negative Ergebnisse sind bei Patienten mit latentem oder manifestem Diabetes mellitus möglich.
  • Gentest: Seit kurzem kann bei Verdacht auf Laktoseintoleranz ein Gentest auf den LCT-Genotyp durchgeführt werden. Als Untersuchungsmaterial genügt ein Wangenschleimhautabstrich.
  • Biopsie: In seltenen Fällen muss eine Gewebeprobe aus dem Dünndarm entnommen und untersucht werden.

Behandlung

Natürlicher und angeborener Laktasemangel sind derzeit nicht heilbar. Die Auswirkungen können jedoch z. B. durch Umstellung der Ernährung auf milchzuckerarme bzw. -freie Kost auf ein Minimum reduziert werden, ebenso durch Einnahme von Laktase.

So gibt es Alternativen in Form verschiedener Milchersatzgetränke, die teilweise auch mit zusätzlichen Vitaminen und Kalzium angereichert werden. Neben Sojamilch sind Getreide- oder Mandelmilch erhältlich. Eine andere Möglichkeit ist die Zufuhr des Enzyms Laktase von außen in Form von Kautabletten oder Kapseln durch entsprechende pharmazeutische Produkte aus der Drogerie oder Apotheke. Die Dosierung ist jedoch häufig schwierig abzuschätzen, da sie dem Laktosegehalt des zu verzehrenden Lebensmittels angepasst werden muss. Hierbei ist zu berücksichtigen, dass das Produkt bereits im Magen wirksam ist.

Im Weiteren gibt es laktosereduzierte Milchprodukte, unter anderem Milch, aber auch Käse, Joghurt, Sahne, Quark und mehr.

Andererseits ist zu beachten, dass Laktose vielen Produkten zugesetzt wird, wie Broten, Getreideriegel, Fertiggerichten, Würzmischungen, Wurstwaren, mariniertem Fleisch, Teigen, Bonbons und Speiseeis, Schokolade, Instantprodukten, Tütensuppen. Ein Grund für die Zugabe von Milchzucker ist das vom Food-Designer gewünschte „Mundgefühl“, das den Geschmack positiv beeinflusst. Die meisten Betroffenen vertragen jedoch nahezu beschwerdefrei kleinere Mengen an Laktose, so dass eine völlige Meidung gar nicht notwendig ist.[15]

Fermentierte Milcherzeugnisse, darunter alle Sauermilchprodukte, Käse und Quark, enthalten z. T. auch das Enzym Laktase, sodass sie gegebenenfalls Laktose gar nicht oder nur in sehr geringen Mengen enthalten. Dies hängt vor allem mit der Herstellung, insbesondere der in die Milch zugegebenen Menge Bakterien, die das Enzym Laktase produzieren und dadurch den Milchzucker abbauen, sowie dem Reifungsprozess und der -dauer bei Käsesorten und Joghurts zusammen. Bei Käse gilt grundsätzlich: Je länger der Reifungsprozess, desto geringer der Laktoseanteil.

Lange Reifung kann allerdings zu einem anderen Problem führen, das unter dem Namen Pseudoallergie bekannt ist (auch bei anderen proteinhaltigen Lebensmitteln). Durch Abbau von Aminosäuren kommt es vermehrt zur Bildung sogenannter biogener Amine, die ähnlich unangenehme physiologische Auswirkungen haben können wie Histamin bei einer echten Allergie.

Es kommt häufig vor, dass Betroffene in der Folge Milch und Milchprodukte strikt meiden. Ob es hierbei in kritischem Maße zu einem Kalziummangel kommt oder nicht, hängt von der Ausgewogenheit der weiteren Nahrung ab.

Seit dem 25. November 2005 gelten neue Vorschriften zur Kennzeichnung allergieauslösender Lebensmittelbestandteile (BGBl. I S. 2896). Die Kennzeichnungspflicht umfasst auch Milch und Milchbestandteile einschließlich der Laktose. Auch Medikamente und Functional Food können Laktose als Trägerstoff enthalten, ebenso die Anti-Baby-Pille. Eine Laktoseintoleranz hat jedoch nichts mit einer Allergie zu tun, kleinste Mengen Laktose werden von Betroffenen beschwerdefrei toleriert.[15]

Laktose wird in Pulverform in hoher Dosierung auch als Abführmittel eingesetzt, vor allem bei Kleinkindern. Diese Anwendung beruht auf der vergleichsweise niedrigen Geschwindigkeit des enzymatischen Abbaus (auch bei Menschen, die nicht an Laktoseintoleranz leiden) und osmotischen Effekten.

Wird Laktoseintoleranz durch Erkrankungen des Verdauungssystems verursacht, so verschwindet der Laktasemangel nach der Behandlung der vorangegangenen Krankheit meist völlig. Nur in seltenen Fällen sind die laktaseproduzierenden Zellen so geschädigt, dass sie sich nicht mehr erholen.

Einige Quellen berichten, dass Laktoseintolerante einem gesteigerten Osteoporose-Risiko ausgesetzt sind. Als Grund wird der geringere Verzehr von calciumhaltigen Lebensmitteln angegeben. Mit verschiedenen alternativen Lebensmitteln sowie laktosefreien Milchprodukten ist ein Calcium-Mangel jedoch kaum zu erwarten.

Auch von psychosomatisch bedingten „Milchzuckerunverträglichkeiten“ wurde schon berichtet (Pseudoallergie).

Anthropologische Befunde

Aus einer 2007 veröffentlichten Studie des Mainzer Anthropologen Joachim Burger geht hervor, dass die Laktoseintoleranz erwachsener Menschen eine stammesgeschichtlich ursprüngliche Eigenschaft des Menschen ist, dass also die Fähigkeit, noch als Erwachsener Laktose problemlos zu verdauen, eine relativ junge genetische Neuerung ist.[16] Burger hatte gemeinsam mit britischen Kollegen neun europäische Skelette aus der Jung- und Mittelsteinzeit (7800 bis 7200 Jahre alt) untersucht und bei der Analyse ihrer Gene entdeckt, dass keines dieser Individuen in der Lage war, Milch zu verdauen. Ein zur Kontrolle analysiertes, rund 1500 Jahre altes Skelett aus der Merowingerzeit besitzt hingegen die genetische Veränderung, so dass dieses Individuum Laktose verdauen konnte. Auch eine DNA-Analyse der als Ötzi bekannt gewordenen Gletschermumie ergab, dass der vor rund 5000 Jahren verstorbene Mann laktoseintolerant war.[17] Die Fähigkeit der Erwachsenen, Milch zu verdauen, hat sich in Europa demnach erst parallel zur Ausweitung der Landwirtschaft und nach Einführung der Tierzucht, die hier seit etwa 8.000 Jahren stattfand, in der Bevölkerung verbreitet. Bei der im Jahr 2013 veröffentlichten Genomanalyse von 18 Skeletten eines mittelalterlichen Friedhofs in Dalheim[18] wiesen 13 davon (72 Prozent) den Genotyp für Laktasepersistenz auf, was dem heutigen Niveau in Deutschland und Österreich entspricht.[19][20] Im Oktober 2014 erschien eine Untersuchung prähistorischer Bewohner der Pannonischen Tiefebene; mit dem Ergebnis, dass der Anpassungsprozess viele Tausend Jahre dauerte.[21]

Weltweit

Region bzw. Ethnie Laktoseintoleranz %
Südostasien 98
China 94
Aborigines (Australische Ureinwohner) 85
Eskimos (Alaska) 80
Zentralasien 80
Afro-Amerikaner 79
Südamerika 65–75
Sizilien 71
Südindien 70
Südfrankreich 65
Massai 62
Kreta 56
Balkan 55
Süditalien 52
Indianer 50
Norditalien 41
Nordindien 27
Beduinen 25
Tutsi (Ruanda) 20
Mittelitalien 19
Finnland 18
Nordfrankreich 17
Deutschland 15
Tuareg 13
Weiße in den Vereinigten Staaten 12
Großbritannien 5–15
Dänemark 5
Schweden 2

Quellen:[22][15][23][24][25][26]

Siehe auch

Literatur

Weblinks

 Commons: Laktoseintoleranz – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien
Wiktionary: Laktoseintoleranz – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen

Einzelnachweise

  1. ↑ Improved lactose digestion and intolerance among African-American adolescent girls fed a dairy-rich diet. In: Journal of the American Dietetic Association. 2000 (Approximately 75 % of the world’s population loses the ability to completely digest a physiological dose of lactose after infancy).
  2. ↑ Jeremy M. Berg, Lubert Stryer, John L. Tymoczko: Biochemistry. 5. Auflage. Freeman, 2002, ISBN 0-7167-4684-0, ch. 16.1.12. (englisch)
  3. ↑ A. Beja-Pereira, G. Luikart u. a.: Gene-culture coevolution between cattle milk protein genes and human lactase genes. In: Nature genetics. Band 35, Nummer 4, Dezember 2003, S. 311–313, doi:10.1038/ng1263. PMID 14634648. (Review).
  4. ↑ Jeremy M. Berg, Lubert Stryer, John L. Tymoczko: Biochemie. 6. Auflage. Spektrum Akademischer Verlag, 2007, ISBN 978-3-8274-1800-5, S. 504.
  5. ↑ A. C. Bulhoes u. a.: Correlation between lactose absorption and the C/T-13910 and G/A-22018 mutations of the lactase-phlorizin hydrolase (LCT) gene in adult-type hypolactasia. In: Brazilian Journal of Medical and Biological Research. November 2007, abgerufen am 19. Juli 2008.
  6. ↑ Drogen aus der Milchflasche. In: Deutschlandradio. Berlin 26. Juni 2004 (15. Mai 2006)
  7. ↑ Alactasia. In: Online Mendelian Inheritance in Man (englisch)
  8. ↑ N. O. Berg, A. Dahlqvist u. a.: Severe familial lactose intolerance–a gastrogen disorder? In: Acta paediatrica Scandinavica. Band 58, Nummer 5, September 1969, S. 525–527, ISSN 0001-656X. PMID 5365173.
  9. ↑ G. Russo, F. Mollica u. a.: Congenital lactose intolerance of gastrogen origin associated with cataracts. In: Acta paediatrica Scandinavica. Band 63, Nummer 3, Mai 1974, S. 457–460, ISSN 0001-656X. PMID 4209121
  10. ↑ Y. Hirashima, S. Shinozuka u. a.: Lactose intolerance associated with cataracts. In: European journal of pediatrics. Band 130, Nummer 1, Januar 1979, S. 41–45, ISSN 0340-6199. PMID 759181.
  11. ↑ A. Hosková, J. Sabacký u. a.: Severe lactose intolerance with lactosuria and vomiting. In: Archives of Disease in Childhood. Band 55, Nummer 4, April 1980, S. 304–305, ISSN 1468-2044. PMID 7416780. PMC 1626838 (freier Volltext)
  12. ↑ I. Jarvela, S. Torniainen, K. L. Kolho: Molecular genetics of human lactase deficiencies. In: Ann. Med.. 2009-07 S. 1–8, doi:10.1080/07853890903121033, PMID 19639477.
  13. ↑ O. Leiß: Diätetische Therapie bei Kohlenhydratmalabsorption und Laktoseintoleranz. In: Aktuel. Ernähr. Med. Band 30, 2006, S. 75–87.
  14. ↑ Tropenmedizin in Klinik und Praxis. 4., überarbeitete Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2010, ISBN 978-3-13-785804-1, S. 652 (Google Bücher).
  15. ↑ 15,0 15,1 15,2 Tuula H. Vesa u. a.: Lactose Intolerance. In: Journal of the American College of Nutrition. Vol. 19, No. 90002, 2000, S. 165S–175S.
  16. ↑ J. Burger, M. Kirchner, B. Bramanti, W. Haak, M. G. Thomas: Absence of the lactase-persistence-associated allele in early Neolithic Europeans. In: PNAS. Band 104, Nr. 10, vom 6 März 2007, S. 3736–3741 (online veröffentlicht am 28. Februar 2007, doi:10.1073/pnas.0607187104)
  17. ↑ Andreas Keller u. a.: New insights into the Tyrolean Iceman’s origin and phenotype as inferred by whole-genome sequencing. In: Nature Communications. Band 3, Artikel-Nr. 698, 2012, doi:10.1038/ncomms1701
  18. ↑ M. I. Hofmann, T. Böni, K. W. Alt, U. Woitek, F. J. Rühli: Paleopathologies of the vertebral column in medieval skeletons. In: Anthropologischer Anzeiger; Bericht über die biologisch-anthropologische Literatur. Band 66, Nummer 1, März 2008, S. 1–17, PMID 18435203.
  19. ↑ Europäer waren vor 1.000 Jahren laktosetolerant. auf: derstandard.at, 29. Januar 2014, abgerufen am 29. Januar 2014.
  20. ↑ Annina Krüttli, Abigail Bouwman u. a.: Ancient DNA Analysis Reveals High Frequency of European Lactase Persistence Allele (T-13910) in Medieval Central Europe. In: PLoS ONE. 9, 2014, S. e86251, doi:10.1371/journal.pone.0086251.
  21. ↑ Verträglichkeit für Milchzucker entstand überraschend spät. @spektrum.de mit Verweis auf Genome flux and stasis in a five millennium transect of European prehistory. @nature.com, publ. 21. Oktober 2014; s.a. Ancient DNA from prehistoric inhabitants of Hungary. @dienekes.blogspot.de, alle abgerufen am 31. Oktober 2014.
  22. ↑ The Molecular Explanation. Information – Concepts In Nutrigenomics – Lactose Intolerance, 2012, The NCMHD Center of Excellence for Nutritional Genomics
  23. ↑ Lactose Intolerance. In: Kenneth F. Kiple (Hrsg.): The Cambridge World History of Food. Cambridge 2000, S. 1060.
  24. ↑ Norman Kretchmer: Lactose and Lactase. In: Scientific American. Oct. 1972 Oct; 227(4), S. 71–78.
  25. ↑ Probiotics – compensation for lactase insufficiency? In: American Journal of Clinical Nutrition. 2001, Vol. 73, No. 2, S. 421–429.
  26. ↑ R. T. Jackson u. a.: Lactose malabsorption among Masai children of East Africa. In: American Journal of Clinical Nutrition. 1979, Vol. 32, S. 779–782.
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